항궤양제. 위장 치료에 가장 효과적인 약

개인의 편협함과 약물에 대한 알레르기 반응이 고려됩니다. 예를 들어, 해열제인 카디오마그닐(Cardiomagnyl)과 같은 아스피린 함유 약물을 복용하면 궤양이 유발될 수 있습니다.

위궤양 치료를 위한 약물 선택의 뉘앙스

위궤양의 약물 치료 목적:

1. 궤양성 염증을 유발하는 원인을 제거합니다.
2. 염증 과정의 완화.
3. 궤양 치유.
4. 기관의 운동성과 분비 능력의 안정화.

궤양으로 인해 상피하층으로의 전환으로 점막이 파괴된 경우, 치료는 병리학적 과정의 발달을 중단하고 영향을 받은 조직을 재생하는 것을 목표로 해야 합니다. 소화성 궤양 발병의 유발자가 나선형 헬리코박터 파일로리인 경우 치료 과정은 재발 위험 및 가능한 합병증을 감소시키면서 파괴하는 것을 목표로 합니다.

예를 들어 "Cardiomagnyl", 아스피린 해열제, 활성탄, 상처 치료제가 선택되는 경우에는 수렴제, 완하제 및 외피제(예: "Enterosgel", 비스무트 함유 "De-Nol")가 선택됩니다. ).

위궤양에 복용할 약과 복용량은 주치의가 결정합니다. 올바르게 선택된 치료법은 부작용을 방지하고 침식의 치유 과정을 가속화합니다. 예를 들어 "Vikaira"와 "De-Nol"을 조합하는 것이 효과적입니다. 의약품에는 수렴제, 제산제, 완하제 및 진경제 효과가 있습니다.

의사만이 치료법을 선택할 수 있습니다.

고전적인 치료법에는 다음이 포함됩니다.

• 궤양의 원인 물질인 헬리코박터(예: "De-Nol")를 파괴할 수 있는 항생제, 항궤양제 및 항원충제.
• 염산 생성을 늦추어 산도를 감소시키는 제산제("Phosphalugel") 및 항분비제("Pariet").
• 미생물 점액을 감싸고 얇게 만드는 위장 보호제(“Enterosgel”). 그들은 병원성 식물상의 부정적인 영향으로부터 위를 보호하고 위 방어를 자극하며 염증을 감소시킵니다.
• 위장관의 운동 기능을 자극하고 병원성 점액을 희석시키는 완하제입니다.
• 비스무트를 기본으로 한 항 가슴 앓이 약.

치료 중에는 아스피린, 혈액 희석제(예: Cardiomagnyl), 감기약 및 해열제가 포함된 약을 복용해서는 안 됩니다. 이로 인해 내부 출혈이 발생할 수 있습니다.

팽만감에 대한 활성탄도 점막 상처에 흡착되어 자극을 주기 때문에 금지됩니다.

항분비제

이 약물은 비특이적 효과가 있으며 궤양 치료에 보조제로 간주됩니다. 사용 표시:

• 위산 분비를 차단하고;
• 위에서 생성되는 공격적인 주스로부터 점막을 보호합니다.
• 다른 기관 및 시스템에 대한 지원.

여기에는 다음이 포함됩니다.

• 양성자 억제제;
• 히스타민 차단제;
• 항콜린제.

대부분의 경우 활성 물질은 아트로핀으로 산 분비와 위 운동성을 감소시킵니다. 그것은 "Bellasthesin", "Bellalgin", "Becarbon"과 같은 약물에 포함되어 있습니다. "Pariet"은 궤양 퇴치에도 효과적입니다. 플라티필린 및 메타신과 같은 물질은 효과가 더 약합니다. 궤양을 효과적으로 치료하는 재발 예방책으로 가스트로세핀이나 피렌제핀이 함유된 제품이 사용됩니다.

이 그룹의 위궤양에 효과적인 약물: Omeprazole, Sandostatin, Octreotide. 이뇨 효과가 있는 약물인 Diacarb가 종종 처방됩니다.

궤양 치료에 사용되는 제산제

이 그룹의 약물은 세 가지 효과를 갖습니다.

• 산도를 조절하고;
• 위 효소의 활성을 감소시킵니다.
• 담즙산을 흡수하고 제거합니다.
• 자극제 (박테리아, 해열제 활성 물질, 활성탄 등)로부터 점막을 보호합니다.
• 궤양의 치유를 달성하십시오.

이 그룹의 대표자: Enterosgel, Gaviscon, Gastal, Maalox, Almagel, Reni, Phosphalugel, Ulkosan. 항콜린제와 함께 제산제와 흡착제("Neutracid", "Ulkuzin")의 복합제를 사용하는 것이 좋습니다. 메트로니다졸과 포스팔루겔, 메트로니다졸과 클라리스로마이신의 동시 투여 효과가 입증되었습니다.

이 제품은 영구적으로 사용할 수 없습니다. 산도를 조절하는 것 외에도 소화성 궤양으로 인한 속쓰림과 불편함을 완화하는 데 사용할 수 있습니다. 동시에 No-shpu와 같은 항경련제와 진통제 및 항분비제(Pariet)를 복용할 수 있습니다.

제산제는 테트라사이클린, 디곡신, 철분과 같은 다른 약물의 흡수를 방해한다는 사실을 아는 것이 중요합니다.

동역학

이 정제 그룹은 소화 장애와 두통으로 인해 위장의 정상적인 기능이 중단되는 소화 불량 증후군을 완화하기 위한 것입니다. 예를 들어 메스꺼움을 완화하기 위해 항구토제 "Cerucal"(metoclopramide), "Motilium"(domperidone), "Hilak Forte"가 처방됩니다. 의약품은 복부팽만감을 완화하고, 트림을 제거하며, 공동 비우기를 늦추어 위 운동성을 교정합니다.

궤양 치료의 독립적인 수단으로 각성제를 사용하는 것은 금지되어 있습니다. 예를 들어 출혈을 유발할 수 있는 혈액을 묽게 만드는 경향과 같은 여러 가지 금기 사항이 있습니다. 복용하기 전에 의사와 상담이 필요합니다.

진경제 및 진통제

이 약물 그룹은 악화 중 궤양에 수반되는 두통, 위경련 및 기타 통증 증후군을 완화하기 위한 것입니다. 가장 흔한 것은 "No-shpa", "Spazmol", "Tifen", "Kellin", "Diprofen"입니다. "Halidor" ", "Drotaverine", "Dibazol". 복합제는 '스파즈말곤', '레발진'이다. 정제 또는 주사제 형태로 제공됩니다. 하나 또는 다른 치료법의 선택은 통증의 심각도에 따라 다릅니다.

항생제

이 정제 또는 주사제 그룹이 항상 위궤양에 처방되는 것은 아닙니다. 위장 내 헬리코박터나 기회감염 미생물에 감염된 경우 복용해야 합니다. 질병을 일으키는 병원성 박테리아는 완전히 치료될 수 없다는 것을 아는 것이 중요합니다. 항균 요법의 목적:

• 궤양 과정의 발달을 멈추는 것;
• 재발 방지.

표준 치료 과정은 5-7일입니다. 약물 선택은 다음과 같은 요인에 따라 결정됩니다.

• 손상 국지화;
• 병리학의 발달 속도.

위궤양에 대한 항생제는 두 가지 계획에 따라 복용됩니다.

1. 억제제, 반합성 페니실린, 마크로라이드 복용. 테트라사이클린, 아목시사이클린, 메트로니다졸과 Clarithromycin이 매우 효과적입니다.
2. 요법 1 외에도 비스무트 및 니트로이미다졸 유도체가 처방됩니다.

두 번째 계획은 첫 번째 옵션이 효과적이지 않은 경우 이를 대체하기 위한 것입니다. 두 방법 모두 영향을 받은 점막의 치유 조건을 만들고 장내 미생물을 정상화하는 약물("Hilak Forte")을 사용합니다.

약물을 이용한 위궤양 치료

약물을 이용한 위궤양 치료에는 특정 약물 그룹의 사용이 포함됩니다. 일부는 정제로 처방되고 다른 일부는 주사제로 처방됩니다. 약물 사용의 목표는 질병을 안정된 완화 상태로 되돌리는 것입니다. 전통적인 방법으로만 위궤양을 치료할 경우 예상한 결과를 얻을 수 없으며, 더욱이 환자의 전반적인 상태가 악화될 위험이 있습니다. 질병을 치료하기 위해 다양한 약리학 적 약물이 사용됩니다. 치료를 시작하기 전에 의사와 상담해야 합니다.

약물치료의 효과

만성 형태의 질병은 약물을 사용하여 치료해야 합니다. 다양한 의약품을 사용하면 소화성 궤양의 신속한 회복, 염증, 통증 및 기타 불편 함을 제거하는 것이 가능합니다.

생검을 하는 과정에서 육안으로 관찰되는 검체를 통해 상피세포가 회복되는 단계를 확인할 수 있습니다.

메뉴를 조정하고 전통 의학을 사용하면 웰빙이 향상될 수 있습니다. 이러한 치료의 효과는 시간이 지나면서 나타날 수 있지만 결과를 확인하는 데는 오랜 시간이 걸리는 경우가 많습니다. 현대의학 약물을 적절하게 사용하면 단 일주일 만에 긍정적인 변화가 눈에 띄게 나타납니다. 진단 결과를 확인하기 위해 조직을 채취하여 생검을 하고 거대 표본을 준비합니다. 민간 요법에 사용되는 약물에는 유사점이 없습니다. 예를 들어 위궤양에 대한 합성 진통제(Omez, Ranitidine)가 있습니다.

약물 치료가 건강에 해를 끼치 지 않고 적절한 결과를 얻으려면 치료사 또는 위장병 전문의가 처방합니다. 자가 치료는 환자에게 바람직하지 않은 합병증을 유발할 수 있습니다. 때때로 내시경 진단을 시행하고 육안 검사를 위해 조직 생검을 실시합니다.

특정 약물 자체가 악화를 유발할 수 있습니다. 여기에는 아스피린과 파라세타몰이 포함됩니다. 공복에 무작위로 아스피린을 복용하면 최단 시간 내에 위궤양이 발생합니다.

약물 치료에 대한 적응증

약물 치료의 적응증은 다음과 같습니다.

1. 심각한 급성 형태의 소화성 궤양.
2. 특별한 항궤양 식이요법을 장기간 엄격하게 준수하거나 Festal과 같은 약물을 사용하는 동안 개선이 부족합니다.
3. 위궤양 동안 임상 증상의 명확한 진행.
4. 질병의 원인이 바이러스인 경우. 궤양 동안 항균제(예: Trichopolum).
5. 민간 요법을 사용할 때 멈추지 않는 극심한 통증이 형성됩니다. 취침 전에 복용하는 Maalox, Ranitidine 또는 Omeprazole은 급성 통증을 제거할 수 있습니다.
6. 출혈의 임상 징후가 있는 동안.
7. 안정된 완화가 달성되면 약물을 통해 궤양 예방 조치가 수행됩니다.

약물 치료에 대한 금기 사항

즉각적인 적응증 외에도 대부분의 약물에는 사용에 대한 금기 사항이 있습니다.

1. 위궤양 악화시 심한 출혈.
2. 제안된 약에 대한 명백한 알레르기 또는 이전 알레르기 반응의 병력.
3. 특정 약물이나 미량원소에 대한 개인적인 민감성. 불내증의 징후가 나타나면 즉시 약물 사용을 중단하고 활성탄을 복용해야 합니다. 알레르기는 종종 항생제에 발생합니다.
4. 일부 약물은 임신과 수유 중에 금기입니다.
5. 특정 복합 질환(신부전 및 간부전, HIV 감염)의 존재.
6. 비교적 최근에 만들어진 전염병 백신입니다.
7. 어린 시절.
8. 전신 바이러스 질환.

주요 하위 그룹

위궤양 치료제는 일반적으로 특정 하위 그룹으로 나뉩니다. 영향력의 원리와 최종 결과가 다릅니다.

1. 항균제 - Clarithromycin, 질병용 Amoxiclav, Trichopolum, Metronidazole.
2. 제산제 - 위벽을 보호하는 위액의 산도를 감소시킵니다 - Maalox. 이 기능의 특징 중 하나는 활성탄과 Polysorb입니다.
3. 히스타민 수용체의 말단을 차단하는 약물.
4. 양성자 펌프를 억제하는 약물 - 위궤양 과정에서 오메프라졸.
5. 조직 복구와 관련된 의약품(예: Actovegin, Solcoseryl).
6. 위장 내 염증과 통증을 완화하는 데 도움이 되는 약은 위장 보호제입니다.
7. 통증 완화에 사용되는 근성 진경제는 진정한 진통제입니다.
8. 위 내 분비를 감소시키는 약물 - 항콜린성 차단제 및 신경절 차단제.
9. 구토를 예방하는 약.
10. 트리플 회로와 쿼드 회로.
11. 기타 의약품 – Polysorb, 활성탄, 과산화수소, Festal.

항균제

항균제는 위궤양과 위염의 원인균인 헬리코박터 파이로리균을 위장 내에서 제거하는 것을 목표로 한다. 대부분 이 미생물은 질병의 형성을 담당합니다.

항생제를 포함한 치료가 처방되는 경우가 많습니다. 약물은 정제와 주사제 형태로 처방됩니다. 여기에는 Clarithromycin, Erythromycin, Tetracycline이 포함됩니다.

위의 약물 외에도 처방에는 질병 중에 Trichopolum이라는 약물이 포함될 수 있습니다. 항균 및 항원충제 효과가 특징입니다.

Clarithromycin과 같은 항생제는 위궤양 치료 및 예방 조치로 처방됩니다. 이 하위 그룹의 제품을 사용할 때는 미생물 불균형과 설사를 유발할 수 있으므로 주의해야 합니다. 약물은 지속적인 테스트를 통해 전문가의 감독하에 처방됩니다.

제산제

의약 하위 그룹은 방부제, 외피제 및 흡수제로 사용됩니다. 그들은 공격적인 요인으로부터 점막을 보호하고, 독성 물질의 제거를 촉진하며, 위 점막의 부식을 유발하고 염증 과정을 지원하는 염산 및 효소의 활성을 감소시킵니다. 활성탄이나 폴리소르브보다 사용하는 것이 더 편리합니다.

이 하위 그룹에는 위궤양 또는 중탄산나트륨과 같은 소화성 궤양용 정제가 포함됩니다. Phosphalugel, Maalox, Almagel은 현탁액으로 처방됩니다. 이러한 약물은 질병 치료 요법에 보조 효과를 제공합니다. 페스탈은 흡수력 향상을 위해 종합적으로 사용됩니다.

히스타민 수용체 차단제

이 하위 그룹은 위벽에 있는 분비선의 과도한 분비 활동을 차단하는 데 사용됩니다. 이 약물은 염산 및 위액 효소 생산을 담당하는 벽 세포를 비활성화하는 데 관여합니다. 위액 자체의 공격적인 효과가 줄어들고 염증이 완화됩니다.

이 하위 그룹의 약물에는 여러 세대가 포함됩니다. 첫 번째는 시메티딘입니다. 오늘날 그러한 약은 실제로 질병에 사용되지 않습니다. 2세대 라니티딘, 니자티딘, 파모티딘 및 기타 질병 치료용 정제. 파라세타몰과 아스피린을 사용하는 과정에서 질병은 지속적인 부작용입니다. 따라서 라니티딘은 예방 목적으로 처방되는 경우가 많습니다.

위장 보호기 그룹

십이지장궤양 및 위궤양 치료용 약물에는 비스무스와 특정 화학물질이 포함됩니다. 그들은 뚜렷한 항염증 효과가 특징이며 이 질병으로 인한 통증을 감소시킵니다. 이러한 목적으로 마취제나 파라세타몰을 사용하는 것은 기분을 악화시킬 수 있으므로 권장하지 않습니다. 위장 보호제는 예를 들어 Clarithromycin보다 약한 항균 효과가 있습니다. 약물의 하위 그룹은 위염 치료 과정에서 예방제뿐만 아니라 질병의 악화를 치료하는 데 사용됩니다.

위 약물을 사용한 소화성 궤양 예방 조치는 급성 또는 만성 위염 동안 수행됩니다. 이 하위 그룹에서 가장 인기있는 약물은 궤양 기간 동안 Venter, De-Nol, Solcoseryl, Misoprostol입니다. De-Nol이라는 약물은 십이지장 궤양에 대한 다른 방법으로 치료하는 것이 효과적이지 않은 상황에서 선택되는 약물입니다.

양성자 펌프 억제제

이 하위 그룹의 일반적인 대표자는 위궤양에 대한 오메프라졸입니다. 또한 약물 사용에 대해 십이지장 궤양 치료가 표시됩니다. 예방 목적으로 치료 중에 파라세타몰을 사용하는 것이 좋습니다. 오메프라졸은 이 질병에 대한 예방제로 사용될 수 있습니다. 때때로 생검을 실시하고 육안으로 볼 수 있는 검체를 평가해야 합니다.

기타 약물 하위 그룹

질병이 있는 경우 아트로핀은 진경제 및 위 벽 세포의 분비 활동을 감소시키는 약물로 사용됩니다. 이 약에는 중탄산나트륨과 함께 질병 치료에 Becarbon이 포함되어 있습니다. 약물의 작용은 Ranitidine과 유사합니다. 악화되는 동안 소화 과정을 개선하기 위해 Festal, Mezim, Maalox와 같은 효소가 처방됩니다.

위궤양을 치료하고 특정 상황에서 독성 물질을 제거하기 위해 활성탄 또는 폴리소르브가 사용됩니다. 석탄을 섭취한 후 계획 중 하나를 사용하여 전체 치료 과정이 수행됩니다. 질병의 악화를 유발할 수 있는 파라세타몰, 아스피린, 디클로페낙을 마시는 것은 권장하지 않습니다. 치유의 징후는 임상 증상의 제거와 회복 과정이 감지되는 육안 표본입니다.

예방 조치

위궤양에는 주기적인 예방 요법과 위 점막의 전반적인 상태에 대한 동적 모니터링이 필요합니다.

예방 조치는 다음과 같습니다.

1. 전문가가 처방한 식단을 따르세요.
2. 나쁜 습관(흡연, 음주)을 버리십시오.
3. 음식은 따뜻해야 합니다. 뜨겁고 차가운 음식은 섭취가 금지됩니다.
4. 휴식과 수면 패턴을 조정하고 스트레스를 피하십시오.
5. 전문가의 정기 진단을 1년에 2회 수행합니다. 권장되는 검사, 섬유위내시경검사, 엑스레이를 수행합니다.
6. 악화 후 5년 동안은 의사가 처방한 약을 복용하십시오.

위장병은 만성화되는 경향이 특징입니다. 따라서 전체 치료 과정을 완료하고 질병의 재발을 예방하는 것이 중요합니다. 그러나 위나 십이지장의 침식이 발생하지 않도록 하는 것이 가장 좋습니다.

위궤양과 십이지장궤양에 대한 현대 치료법의 기초는 약물입니다. 위 기관의 궤양에 대한 약물 치료에는 차이가 없다고 말해야합니다.

제품을 구매하기 전(및 사용하기 전)에는 적응증 및 복용량뿐만 아니라 금기 사항 및 가능한 부작용에 중점을 두고 지침을 주의 깊게 읽어야 합니다. 이 약이 금기인 경우에는 전문가와 상담하여 다른 약을 구입해야 합니다. 부작용에 대한 지식을 통해 새로운 감각의 발생을 확인하고 적절하게 치료할 수 있습니다.

항궤양제 : 설명 및 분류

핵심어: 항궤양제, 소화성궤양, 약물, 분류.

소화 시스템의 병리 중 위궤양과 위염이 매우 중요합니다. 이러한 질병은 선진국 인구의 약 10%에 영향을 미칩니다. 러시아에서는 매년 300만 명이 넘는 사람들이 진료소에 등록되어 있으며, 그 중 매초마다 입원 치료를 받고 있으며 약 95%의 환자가 요양소와 진료소에서 치료를 받고 있습니다.

위궤양(GUD)은 위 점막(때때로 점막하층을 포함함)의 국소적 결함으로, 산, 펩신, 담즙의 영향으로 형성되어 이 부위에 영양 장애를 일으킵니다. 현대 개념에 따르면, 기원이 다른 두 가지 형태의 궤양성 질환이 있습니다.

1. 헬리코박터 파이로리(Helicobacter pylori) 미생물에 의한 위점막 감염(전체 사례의 약 80%)
2. NSAID 사용으로 인한 소화성 궤양(나머지 20%).

위궤양은 또한 글루코코르티코이드, 레세르핀, 세포독성 약물에 의해 유발되거나 악화될 수 있으며 덜 흔하게는 미네랄코르티코이드 길항제(특히 스피로노락톤)에 의해 유발될 수 있습니다. 위궤양의 발생은 흡연, 알코올 남용, 커피 및 기타 카페인 함유 음료, 스트레스, 우울증, 불안 (소위 스트레스성 궤양), 심한 부상의 급성 통증, 화상, 외상성 쇼크의 발생과 함께 (소위 쇼크궤양), 화학적으로나 기계적으로 자극적인 음식, 탄산음료.

항궤양제의 분류

항궤양제의 약리학적 특성

위선의 분비를 감소시키는 약물

염산의 분비는 부교감신경계의 통제하에 있으므로 이 접근법을 구현하는 첫 번째 방법은 위장관에서 이 시스템의 활동을 약화시키는 것입니다. 이를 위해 M-항콜린제를 사용합니다.

이 그룹의 약물의 일반적인 작용 메커니즘은 위장관에 대한 부교감 효과를 제거하는 것입니다. 위장 장크로마핀 세포의 M-콜린성 수용체를 차단함으로써 구닐레이트 시클라제의 억제에 기여하여 cGMP 양이 감소합니다. 이는 차례로 세포질의 유리 칼슘 농도를 감소시킵니다. 그리고 칼슘은 H⁺/K⁺-ATPase의 유도제입니다. 결과적으로 이 효소의 활성이 감소하고 염산 생성이 감소합니다.

M-항콜린성 차단제 외에도 H2-히스타민 차단제는 강력한 항분비 효과를 나타냅니다. 또한 위의 벽세포에서 염산의 합성을 억제합니다. 이 그룹의 약물은 5개의 주요 세대로 분류됩니다.

최근에는 새로운 히스타민 수용체 차단제가 등장했습니다. 라푸티딘. 임상 연구에 따르면 이 약물은 양성자 펌프 억제제보다 효능이 뛰어난 뚜렷한 항분비 활성을 나타내는 것으로 나타났습니다.

이들 약물은 우선 사용상의 안전성, 즉 부작용의 유무와 항궤양 효과의 강도가 서로 다릅니다. 따라서 1세대 약물인 시메티딘은 부작용이 많다. 예를 들어, 이것은 테스토스테론 수용체 차단으로 구성된 항안드로겐 효과입니다. 그 결과 남성호르몬의 활동이 교란되어 이른바 여성화(여성형에 따른 성징의 변화)가 나타나 여성형 유방, 발기부전까지 나타날 수 있다. 따라서 시메티딘은 일반적으로 남성에게 처방되지 않습니다. 또한, 전형적인 부작용은 시토크롬 P-450 시스템의 억제이며, 그 결과 간에서의 생체변환 과정의 활성이 약화됩니다. 따라서 시메티딘을 다른 약물과 함께 사용하는 경우 부작용을 피하기 위해 후자의 복용량을 줄입니다.

라니티딘은 사실상 유사한 효과가 없으며 시메티딘보다 5~10배 더 강력합니다. 시메티딘과 비교하여 파모티딘의 효과는 이미 33배 더 높습니다. 이러한 역학은 후속 세대의 약물에도 계속됩니다.

히스타민 차단제의 작용 기전은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 위 벽세포의 H2 수용체 차단 - 아데닐레이트 시클라제 억제 - cAMP 합성 약화 - 세포 내 칼슘 이온 농도 감소 - H⁺/K 억제 ⁺-ATPase - HCl 합성 감소.

현대 개념에 따르면 항분비 약물의 가장 중요한 그룹 중 하나는 소위 양성자 펌프 억제제(PPI)입니다. 이 그룹의 약물은 벽세포에서 H⁺/K⁺-ATPase를 직접 차단하는 능력이 있어 염산 합성을 강력하게 억제할 수 있습니다.

양성자 펌프 억제제에는 다음이 포함됩니다.

이들 약물은 주로 항분비 효과의 정도가 다릅니다. 모든 양성자 펌프 억제제는 전구약물입니다. 즉, 원래 형태로는 약리학적 활성을 갖지 않습니다. 이러한 약물은 위의 산성 환경(활성화 상수 pKa = 4.0)에 들어간 후에만 활성화되어 술펜아미드라는 활성 형태로 전환되는 것이 중요합니다. 또한 구조에 설프하이드릴 그룹이 존재하기 때문에 설펜아미드는 H⁺/K⁺-ATPase 분자와 이황화 다리를 형성하여 이 효소를 억제합니다. 결과적으로 후자는 HCl을 합성할 수 없습니다.

치료 요법을 선택할 때 PPI의 작용 메커니즘의 특성이 고려됩니다. 다른 항분비제 및 제산제와 함께 사용해서는 안됩니다. 왜냐하면 이러한 약물은 HCl을 차단하여 위장의 pH를 높이고 위산을 예방하기 때문입니다. 양성자 펌프 억제제의 활성 형태 형성.

모든 제산제의 작용 메커니즘은 염산의 직접적인 화학적 중화 반응에 기초합니다. 제산제 중에는 단일성분제(탄산수소나트륨, 탄산칼슘 등)와 복합제제(알마겔, 포스팔루겔 등)가 있습니다.

일부 제산제의 여러 가지 특징에 주목해야 합니다. 탄산음이온을 함유한 다른 모든 약물과 마찬가지로 중탄산나트륨(베이킹소다)에는 중화 반응 중에 이산화탄소가 생성된다는 심각한 단점이 있습니다.

NaHCO₃ + HCl = NaCl + CO2 + H20

생성된 이산화탄소는 위 상피의 화학수용체를 자극하여 반사적으로 염산 분비를 증가시키므로 효과가 약하고 수명이 짧습니다. 복잡한 형태의 위궤양을 배경으로 이산화탄소는 궤양 천공과 같은 심각한 부작용을 유발할 수 있습니다. 또한, 중탄산나트륨은 위점막에 잘 흡수되므로 자주 복용할 경우 혈액의 pH를 변화시켜 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 그러므로 탄산염은 매우 주의해서 사용해야 합니다.

알루미늄 염은 차단 효과를 유발하고 반대로 마그네슘 염은 완하제 효과를 나타냅니다. 따라서 이러한 효과를 상호 중화시키기 위해 복합제(마록스 등)로 병용하는 경우가 많습니다. 또한, 비스무스염은 제산제로 분류될 수 있습니다. 제산 효과가 있을 뿐만 아니라 위 점막 표면에 수렴 효과를 주어 자극으로부터 보호할 수 있습니다. 더욱이, 이들 약물은 헬리코박터 파일로리 감염을 억제할 수 있는데, 이는 의심할 여지 없이 궤양과 위염의 배경에 긍정적인 특성입니다.

위장 보호제는 다양한 방법으로 공격적인 요인의 영향으로부터 위 점막을 보호하는 능력을 가진 항궤양제로 처방됩니다. 작용 메커니즘에 따라 위장 보호제는 두 그룹으로 나뉩니다.

➊ 위점막을 기계적으로 보호하는 약물(수크랄페이트, 데놀, 비칼린 등)

수크랄페이트는 황산화 자당당과 폴리알루미늄 산화물로 구성된 점성 황백색 젤입니다. 위의 산성 환경(4.0 미만의 Ph 값)에서 중합이 발생합니다. 궤양 표면을 집중적으로 덮는 접착 물질이 형성되어 자극 물질에 대한 노출을 방지합니다.

De-nol (bismuth tripotassium dicitrate)은 HCl의 영향으로 점막의 당단백질, 특히 궤양 표면의 괴사 조직에 높은 친화력을 갖는 흰색 침전물을 형성하는 콜로이드 현탁액입니다. 결과적으로 궤양은 보호층으로 덮여 있습니다. de-nol의 중요한 특성은 비스무트 염이 Helicobacter Pylori에 살균 효과가 있다는 것입니다. 즉, 본질적으로 질병의 원인을 제거합니다.

이 그룹에는 기본 비스무트 질산염, vikapin, vikair 등의 제제도 포함됩니다. 주요 활성 성분이 비스무트이기 때문에 이러한 약물의 작용 메커니즘은 일반적으로 de-nol과 유사합니다. 이 그룹의 약물은 소화성 궤양 질환(소위 궤양)의 악화를 예방하기 위해 밤에 가장 자주 사용됩니다. 야간 통증).

➋ 보호 점액 생성을 자극하는 약물

위의 보조 세포는 보호 점액을 생성합니다. 보호 역할은 상피를 기계적으로 덮어 자극으로부터 보호하는 것입니다(포위 효과). 이 경우 점액의 중요한 특성은 포함된 탄화수소로 인해 염산을 중화하는 능력입니다. 점액 분비 조절은 E 그룹의 프로스타글란딘과 프로스타사이클린에 의해 수행됩니다.

점액 생성을 자극하는 두 가지 주요 약물은 미소프로스톨(프로스타글란딘 E₁의 합성 유사체)과 엔프로스틸(프로스타글란딘 E2의 유사체)입니다. 이 약물은 위 부세포의 프로스타글란딘 수용체를 활성화하여 보호 점액 생성을 강화합니다. 미소프로스톨과 엔프로스틸은 임신 중에 엄격하게 금기됩니다. 그룹 E 프로스타글란딘이 자궁근층의 수축 활동을 증가시켜 유산을 유발할 수 있기 때문입니다.

80 %의 경우 위궤양은 H. Pilory 미생물에 의한 위장관 점막의 오염으로 인해 발생한다는 것을 기억하십시오. 당연히, 병인성 치료는 이 병원성 미생물을 중화시키는 것을 목표로 해야 합니다. 이는 박테리아 자체를 억제하거나 박테리아의 접착력을 감소시킴으로써 이루어질 수 있습니다.

➊ 헤피코박터 감염을 억제하는 약물

일반적으로 표준 치료 요법에는 양성자 펌프 억제제 중 하나를 아목시실린, 클라리스로마이신, 메트로니다졸의 세 가지 항균제 중 두 가지와 함께 복용하는 7일 과정이 포함됩니다. 이 약들은 소위 마약이다. 첫 번째 줄위궤양 치료에. 설명된 계획이 효과적이지 않은 경우 조합이 처방됩니다. 두 번째 선택, 비스무트염, 테트라사이클린, 메트로니다졸, 양성자 펌프 억제제 등 4가지 약물의 4개 약물입니다. 레보플록사신과 리파부틴은 ​​항궤양 치료에도 사용됩니다.

병원체에 동시에 영향을 미치고 염산 분비를 감소시킬 수 있는 특별한 복합 제제가 만들어졌습니다. 여기에는 필로리드(라니티딘 + 구연산비스무트)와 필로박트(오메프라졸 + 클라리스로마이신 + 아목시실린)가 포함됩니다.

이 약물은 높은 효과를 나타냅니다. 일부 임상 데이터에 따르면 헬리코박터 파일로리 감염을 98% 박멸할 수 있습니다. 또한 위 처방에 따라 개별 약물을 사용한 치료 효과와 Pilorid 및 Pilobact의 효과를 비교 분석한 결과 후자의 상당한 이점이 밝혀졌습니다. 따라서 오늘날 항헬리코박터 치료의 주요 수단으로 간주됩니다.

➋ H. Pylori의 부착 가능성을 감소시키는 약물

이 항궤양제 그룹에는 다음이 포함됩니다.

1. 프로바이오틱스(락토박테리아 및 비피도박테리아 제제);
2. 레바미피드 및 에카베트 나트륨(H. Pylori 박테리아의 접착 단백질 차단제);
3. 항헬리코박터 백신: 우레아제; 공포세포독소(VacA); 세포독소 관련 단백질(CagA); 호중구 활성화 단백질(NAP) 등

1. 고등 의학 및 약학 교육을 위한 약리학 강의 / V.M. Bryukhanov, Ya.F. 즈베레프, V.V. Lampatov, A.Yu. 자리코프, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spektr 출판사, 2014.

2. 제형을 이용한 약리학 / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC 2007년 3월.

위궤양의 발생 및 발달 메커니즘은 아직 완전히 연구되지 않았습니다. 한편으로 감염의 원인은 특수 병원성 미생물인 헬리코박터 파이로리(Helicobacter pylori)라는 것이 입증되었습니다. 반면, 강한 면역력, 건강한 생활습관, 적절한 식습관, 안정적인 신경심리학적 상태는 헬리코박터의 증식과 소화성 궤양을 예방할 수 있습니다. 따라서 이 질병을 치료하는 접근 방식은 포괄적이어야 합니다.

위궤양의 유능한 치료에는 다음이 포함됩니다.

특별한 처방에 따라 여러 종류의 약물을 복용합니다.

정신-정서적 영역을 교정하고 나쁜 습관을 포기합니다.

외과적 개입(필요한 경우).

위궤양의 약물 치료는 세 가지 주요 약물 그룹을 사용하여 수행됩니다.

히스타민 수용체 차단제;

양성자 펌프 억제제(PPI).

보조 요법은 여러 가지 다른 유형의 약물을 사용하여 수행됩니다.

위궤양 치료 요법

가장 효과적인 방법은 소화성 궤양에 대한 2단계 치료 요법입니다.

1단계는 7일간 지속됩니다. 이 기간 동안 환자는 일반적으로 메트로니다졸과 클라리스로마이신이라는 두 가지 항생제와 란소프라졸과 같은 양성자 펌프 억제제의 복합제를 처방받습니다. 주치의의 재량에 따라 약물을 유사 약물로 대체할 수 있으며 복용량도 개별적으로 설정됩니다. 치료의 첫 번째 단계의 목표는 헬리코박터를 완전히 파괴하는 것이며, 95%의 경우 작업이 완료될 수 있습니다.

2단계는 14일이 걸리며 1단계 후에도 위에서 헬리코박터 파이로리가 여전히 검출되는 경우에만 필요합니다. 박테리아에 대해 일련의 항생제인 메트로니다졸 + 테트라사이클린이 사용되며 치료에는 비스무트 제제 중 하나와 PPI(오메프라졸, 라베프라졸) 및 히스타민 수용체 차단제(라니티딘, 파모티딘)가 보충됩니다.

위궤양의 불쾌한 증상을 완화하고 치유 과정을 가속화하는 항염증제, 진통제, 진경제, 상처 치유제, 항구토제 및 기타 약물로 치료를 지원해야 합니다. 민간 요법(약초 달임 및 주입), 비타민, 알로에 베라와 같은 천연 추출물은 매우 유용합니다. 그러나 어떤 약물에 관해서는 위장병 전문의와 상담해야 합니다.

소화성 궤양 질환은 매우 개별적이며 다양한 산도 수준을 특징으로 하며 종종 다른 기관의 합병증을 동반합니다. 또한 항균 요법은 거의 항상 소화 장애 및 통증의 형태로 부작용을 나타냅니다. 급성 위궤양의 치료는 자격을 갖춘 전문가의 지속적인 감독하에 병원에서 권장됩니다.

위궤양 치료제 전체 목록

항생제:

클라리스로마이신. Macrolide 그룹의 반합성 항생제. 에리스로마이신의 직계 후손인 이 제품은 염산의 파괴적인 효과에 대한 저항력이 100배 더 강하고, 더 완전하고 빠른 흡수, 조직 내 우수한 분포 및 긴 반감기로 구별됩니다. 이로 인해 clarithromycin은 erythromycin보다 우수하며 위궤양 치료의 주요 항생제로 권장됩니다.

아목시실린. 페니실린 계열의 반합성 항생제. 페니실린과 달리 위액의 부식 효과에 강하고 거의 완전히 흡수되며(93%) 조직과 체액을 통해 더 빨리 퍼지고 몸을 더 완벽하게 덮고 더 오래 머물기 때문에 소화제에 아목시실린을 처방할 수 있습니다. 궤양은 하루에 네 번이 아니라 두 번 발생합니다.

테트라사이클린. 테트라사이클린 그룹의 항생제. 이는 정균 효과가 있습니다. 즉, 리보솜과 전달 RNA 사이의 상호 작용을 방해하여 박테리아 세포에 의한 단백질 합성이 중단되고 죽습니다. 테트라사이클린은 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)를 포함한 대부분의 장내 세균뿐만 아니라 많은 그람 양성균과 그람 음성균에 대해 활성을 가집니다.

히스타민 수용체 차단제:

라니티딘. 2세대 히스타민 차단제의 약입니다. 펩신(단백질 분해를 담당하는 소화 효소)의 활성을 감소시킵니다. 위장의 pH 수준을 정상화하고 염산 합성을 억제합니다. 복용량에 따라 몇 시간 동안 과도한 산도의 파괴적인 영향으로부터 점막을 보호합니다.

니자티딘. 2세대 히스타민 III 수용체 차단제의 약물입니다. 위벽에 의한 자체 염산 합성과 아세틸콜린, 히스타민 및 가스트린(효소 및 매개체)에 의해 유발되는 과도한 합성을 모두 억제합니다. 펩신 과잉 활성을 현저히 감소시키고 투여 후 12시간 동안 pH 수준을 생리적 표준 상태로 유지합니다.

록사티딘. 히스타민 H2 수용체 차단제의 2세대 약물입니다. 펩신의 활성을 억제하고 위의 산-염기 균형을 정상화하며 음식, 가스트린, 히스타민, 아세틸콜린으로 인한 염산 분비를 감소시키고 위액의 기초 합성을 억제합니다. 투여 후 1시간 이내에 빠르게 흡수되어 작용합니다. 효과는 복용량에 따라 12시간에서 하루까지 지속됩니다.

파모티딘. 또한 히스타민 H2 수용체 차단제의 2세대 약물이기도 합니다. 위점막 세포에 의한 염산의 기본 및 외부 분비를 모두 억제합니다. 따라서 펩신, 히스타민, 가스트린 및 아세틸콜린의 원치 않는 영향으로부터 환자의 신체를 잘 보호합니다.

시메티딘. 이 약물은 1세대 히스타민 III 수용체 차단제이지만 여전히 관련성을 잃지 않았습니다. 또한 위장의 pH 수준을 잘 조절하고 염산 합성을 억제하며 펩신 효소의 활성을 억제합니다. 위에서 언급한 최신 유사품보다 가격이 저렴하지만 연속 작용 시간이 짧기 때문에(6~8시간) 효율성이 떨어지는 것으로 간주됩니다.

양성자 펌프 억제제(PPI):

란소프라졸. 수소 이온 교환을 촉진하는 효소인 H+-K+-ATPase의 억제제입니다. 염산 과다분비의 원인에 관계없이 란소프라졸은 최종 단계, 즉 위강으로 방출되기 직전에 염산 생산을 억제합니다.

오메프라졸. 또한 H+-K+-ATPase 효소의 활성을 억제하여 양성자 펌프의 작용을 억제합니다. 수소 이온은 위점막 세포막 사이로 잘 침투하지 못하여 위액 생성을 방해합니다. 더욱이, 염산의 과다 분비를 유발하는 것이 정확히 무엇인지, 즉 음식 섭취 또는 효소 및 매개체의 작용은 중요하지 않습니다.

라베프라졸. "pariet"라는 브랜드 이름으로 더 잘 알려져 있습니다. 이 약은 염산 분비를 억제해 H+-K+-ATPase의 작용을 차단할 뿐만 아니라 위궤양의 주범인 헬리코박터 파일로리에도 해로운 영향을 미친다. 라베프라졸은 투여 후 1시간 후에 작용하기 시작하여 최대 2일 연속으로 점막을 보호합니다.

에소메프라졸. 오메프라졸의 우회전 이성질체이며 유사한 효과를 갖는 약물입니다. 또한 위점막 세포막 사이의 수소교환이 악화되어 마지막 단계에서 염산의 합성을 억제합니다. 약염기인 에소메프라졸은 두정세뇨관의 산성 환경에서 활성화되어 양성자 펌프의 작용을 억제합니다.

위장 보호제, 동화작용제 및 회복제:

수크랄페이트. 이 약물에는 항궤양제, 흡착제, 포위제, 제산제 및 보호 효과가 있습니다. 건강한 점막에는 사실상 아무런 영향을 미치지 않으며, 병든 위의 산성도가 증가하면 자당 황산염과 알루미늄으로 분해되어 점액 단백질이 결합하여 궤양 부위에 강력한 보호막을 형성합니다. 수크랄페이트를 복용한 후 위벽은 과도한 염산, 펩신, 유해 박테리아의 노폐물 및 췌장에서 배출되는 담즙으로부터 6시간 동안 보호됩니다.

솔코세릴. 강력한 복구제 및 세포보호제. 위점막을 회복시키고, 궤양의 치유를 촉진하며, 세포 대사를 개선합니다. 이것은 유제품 송아지의 혈액에서 생산되며 분자량이 5000D인 혈액 투석액입니다. 솔코세릴의 잠재력은 아직 완전히 연구되지 않았지만 위궤양 치료 단계에서 이 약물을 사용하는 것은 활성 항균 단계 이후에 매우 좋은 결과를 제공합니다.

Enprostil과 misoprostol은 각각 프로스타글란딘 E2와 E1의 합성 유사체입니다. 이 물질은 호르몬과 유사하며 인체의 거의 모든 조직에서 생성됩니다. 프로스타글란딘은 알레르기와 염증의 매개체이며 혈압을 조절하고 근육의 긴장도를 정상화하며 위산도를 감소시키고 위액 분비를 억제합니다.

바이오가스트론. 이 약의 활성 성분은 글리시리진산의 합성 유사체인 카르베녹솔론입니다. 과학자들은 감초 뿌리에서 이 귀중한 물질을 추출합니다. Biogastron은 뚜렷한 항염 효과가 있으며 입, 식도 및 위 점막의 궤양을 치료하는 데 사용됩니다. 이 약은 해외에서는 잘 알려져 있지만 러시아에서는 잠재력이 크지만 거의 사용되지 않습니다.

Actovegin. 효과적인 회복제 및 항저산소제. 솔코세릴과 마찬가지로 혈액에서 만들어지며 분자량이 5000달톤인 혈액투석액입니다. 한외여과를 통해 Actovegin은 세포막에 침투하고 산소와 포도당의 흡수를 개선하며 손상되고 염증이 있는 조직의 신속한 재생을 보장합니다.

비스무스 삼칼륨 디시트레이트. 위궤양 치료를 위한 가장 최적의 비스무트 제제입니다. 산성도가 높은 조건에서는 점막의 손상된 부위를 덮는 보호막을 빠르게 형성합니다. 또한 삼칼륨 비스무트 디시트레이트는 프로스타글란딘 E2의 생성을 강화하고 소화성 궤양을 유발하는 헬리코박터 파일로리의 활성을 억제합니다.

아미글루라실. 효과적인 동화작용과 회복작용. 단백질과 아미노산의 합성을 촉진하고 궤양과 상처 표면의 치유를 촉진하며 면역력을 향상시키고 면역 세포로 혈액을 풍부하게 하여 신체가 독립적으로 감염에 대처하도록 돕습니다. 위궤양 및 십이지장궤양 후 회복의 마지막 단계에서 성공적으로 사용되었습니다.

메틸우라실. 또한 인기 있는 면역 자극제, 동화작용 및 회복제입니다. 백혈구 합성을 촉진하고, 핵산 대사를 촉진하며, 손상된 조직과 점막의 빠른 재생과 상피화를 촉진합니다. 메틸우라실의 항염증 효과는 단백질 분해 효소에 대한 억제 효과로 설명됩니다. 위궤양 치료의 마지막 단계에서 약물은 흉터 형성과 세포 재생을 돕습니다.

옥시페리스카본나트륨. 나트륨염과 알록산산을 첨가한 철분을 기본으로 한 항염증제, 진통제 및 상처 치유제입니다. 식도, 소장 및 십이지장 창자, 위궤양의 소화성 궤양을 치료하는 데 사용됩니다.

로마줄란. 복합적인 효과가 있는 카모마일 기반 약초: 경련 완화, 통증 완화, 세균 제거, 상처 및 궤양 치유 자극. Romazulan 용액은 피부 병변, 구강 및 비뇨 생식기 질환의 경우 외부 적으로 사용되며 소화성 궤양 및 위염 치료를 위해 물로 희석하여 내부적으로 사용됩니다.

히스티딘 염산염. 이 약물은 아미노산으로, 체내에 들어가면 탈카르복실화 반응을 거쳐 신체에 다각적인 영향을 미치는 매개체인 히스타민을 형성합니다. 히스타민은 에피네프린 생성을 자극하고, 평활근을 자극하고, 혈관벽의 투과성을 증가시키고, 심박수를 증가시키고, 위가 더 많은 위액을 생성하도록 하며, 일부 유형의 위궤양에서는 이것이 필요합니다.

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항콜린제:

가스트로세핀. 활성 물질인 피렌제핀은 M1-콜린성 수용체 차단제 그룹에 속하지만 이 그룹의 가장 유명한 대표자인 아트로핀과 달리 심장, 눈, 타액선 및 기타 기관의 콜린성 수용체의 활동을 억제하지 않습니다. 그러나 위점막에만 영향을 미치므로 염산과 펩시노겐이 덜 생성됩니다.

부스코판. 이 약물은 위, 신장, 담즙 및 방광의 M-콜린성 수용체에 차단 효과가 있으며 진경제로도 작용합니다. Buscopan은 평활근 경련을 완화하고 위액 분비 수준을 약간 감소시켜 위궤양 환자의 증상을 완화시킵니다.

플래티필린. 내부 장기와 눈의 M-콜린 수용체를 차단하는데 이는 아트로핀보다 약 8배 약하며, H-콜린 수용체도 어느 정도 차단합니다. 빈맥을 덜 자주 유발한다는 사실 때문에 아트로핀을 능가합니다. 플라티필린은 위와 장의 벽에 진경제 효과가 있으며 혈관을 확장하고 혈압을 낮춥니다.

메타신. 또한 아트로핀보다 경미한 M-콜린성 수용체 차단제를 의미합니다. 담낭과 방광의 색조를 효과적으로 감소시키고 경련을 완화하며 복통을 제거하고 위액, 땀, 타액 분비를 억제하고 혈압을 정상화합니다. 아트로핀보다 덜 흔하며 심박수에 원치 않는 변화, 동공 확장 및 안압 증가를 유발합니다.

Etpenal. 두 가지 유형의 콜린성 수용체 차단제 - "H"와 "M". 중추신경계와 말초신경계 모두에 좋은 효과를 나타내는 효과적인 국소마취제입니다. 에트페날은 경련을 완화하고 떨림을 감소시키기 때문에 위궤양, 기관지 천식, 파킨슨병의 증상 치료에 사용됩니다.

제산제:

알마겔. 모든 궤양 환자에게 잘 알려진 흡착제, 포위제 및 진통제입니다. Almagel은 과도한 염산과 펩신의 파괴적인 영향으로부터 위 점막을 보호하고 박테리아의 독성 폐기물을 흡수하며 인산염의 흡수를 방해합니다. 따라서 위궤양을 치료하지는 않지만 고통스러운 증상을 완화하고 염증 과정으로 인해 환자 신체 전체에 미치는 피해를 줄이는 데 도움이됩니다.

Maalox. 마그네슘 및 수산화알루미늄을 기본으로 한 제산제. Maalox는 염산과 반응하여 과량을 중화시키고 반복적인 보상 분비가 발생하지 않습니다. 이 약물은 pH 수준을 정상화하고 위 점막을 보호하지만 Almagel과 마찬가지로 소화성 궤양의 원인을 제거하지는 않습니다.

가스탈. 마그네슘과 수산화알루미늄 외에 탄산마그네슘을 함유한 고급 복합 제산제입니다. 투여 직후 과잉 염산을 중화시켜 위장 내 생리학적 정상 pH 수준을 2시간(3.5) 동안 인위적으로 유지할 수 있습니다. 위궤양을 치료하지는 않지만 통증과 속쓰림을 완화합니다.

포스팔루젤. 인산알루미늄을 기본으로 한 제산제. 위의 동일한 유형의 약물보다 더 뚜렷하고 오래 지속되는 효과가 있습니다. 포스팔루겔은 과도한 염산을 중화할 뿐만 아니라 펩신 효소의 활성을 억제합니다. 위벽을 확실하게 감싸 자극제에 대한 보호 장벽을 생성하지만 헬리코박터에는 유해한 영향을 미치지 않으므로 소화성 궤양 환자의 증상 완화에만 사용할 수 있습니다.

탄산 수소 나트륨. 베이킹 소다는 가장 간단하고 저렴한 제산제입니다. 소다 용액은 위염과 궤양으로 인한 속쓰림과 복통을 완화하는 데 도움이 되며 신체의 일반적인 중독이나 당뇨병으로 인한 산증을 퇴치하는데도 사용됩니다.

항구토제:

모틸륨. 활성 성분은 도파민의 반대인 돔페리돈(domperidone)입니다. 이 약물은 도파민 수용체의 활동을 차단하고 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키며, 소화관을 통한 음식물의 이동을 가속화하고 위와 장의 운동성을 자극합니다. Motilium은 위액 분비에 영향을 미치지 않으며 단순히 위염 및 위궤양 동안 메스꺼움과 구토를 완화합니다.

세루칼. 도파민 수용체에서 내장 채널을 통해 뇌의 구토 중추로 신경 자극이 전달되는 것을 방지하고 장 운동성을 자극하고 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키며 소화관을 통한 음식물의 활발한 이동을 촉진하는 약물입니다. 따라서 구토에 대한 객관적인 이유가 있더라도 피할 수 있습니다.

메토클로프라미드. 이 약물은 도파민과 세로토닌 수용체를 차단하므로 구토 공격을 막을 수 있을 뿐만 아니라 딸꾹질을 멈추고 설사를 피할 수 있습니다. 이는 음식이 위에서 직장으로 너무 빨리 이동하는 부작용일 수 있습니다. 메토클로프라미드는 분비 기능에 어떤 식으로든 영향을 미치지 않지만, 이 약이 위궤양 치유를 촉진한다는 의학적 견해는 아직 충분히 입증되지 않았습니다.

진경제:

갈리도르. 활성 성분인 bencyclar는 근력 진경제, 칼슘 채널 차단제, 세로토닌 수용체 및 교감 신경절입니다. 혈관과 평활근의 경련을 완벽하게 완화하고 적혈구의 탄력을 증가시키며 혈압을 낮추지만 심박수를 약간 증가시킬 수 있습니다. 다량의 Halidor는 진정제로 간주됩니다. 위궤양의 경우 마취제로 표시됩니다.

디바졸. 근성 항경련제, 벤즈이미다졸 유도체. 내부 장기, 혈관 및 모세 혈관의 근육을 평활화하고 혈압을 정상화하며 뇌 혈관을 확장하고 시냅스 사이의 신경 자극 전달을 가속화합니다. 두통과 근육통을 완벽하게 완화하지만 오래 지속되지 않으므로 위궤양을 치료할 때는 일반적으로 더 발전되고 현대적인 진경제가 처방됩니다.

파파베린. 칼슘채널차단제, 약한 근친화성 진경제. 혈관과 모세혈관을 확장시키고 혈압과 평활근의 긴장을 감소시키며 근육경련으로 인한 내장의 통증을 완화시키지만 오랫동안 작용하지 않고 부교감신경계에 뚜렷한 효과가 없어 심한 통증을 막아준다. 위궤양. 따라서 현재 파파베린은 신뢰할 수 있는 진통제로 간주되지 않습니다.

노샤파. 가장 인기있는 진경제. 활성 물질인 드로타베린은 구조와 약리학적 작용이 파파베린과 매우 유사하지만 더 뚜렷하고 오래 지속되는 효과가 있습니다. 노스파(No-Spa)는 칼슘 분자가 평활근 세포로 들어가는 것을 막아 편두통, 주기성 여성질환, 소화성 궤양의 통증을 완화시켜줍니다. No-Shpa의 적용 범위는 매우 넓으며 어떤 이유로 환자가 항콜린제 (통증을 더 잘 완화하는 약물이지만 모든 사람에게 적합하지는 않음)를 금하는 경우 처방되는 것은 근력 진경제입니다.

신경절 차단제:

벤조헥소늄. 교감신경계와 부교감신경계의 신경절(대신경절) 사이의 충동 전도를 억제하고, 위점막, 부신피질, 췌장을 포함한 모든 내분비샘의 활동을 억제합니다. 벤조헥소늄은 위궤양, 담낭염, 기관지 천식, 담석증 및 기타 여러 질병의 증상 치료에 사용됩니다.

디메콜린. 벤조헥소늄의 고급 유사체입니다. 신경절 사이의 신경 자극을 차단하여 혈관, 근육 및 내부 장기에 뚜렷한 진경 효과가 있으므로 소화성 궤양, 췌장염, 간염, 간경변, 담낭염, 담석증의 급성 통증을 완화하는 데 성공적으로 사용됩니다. 때때로 디메콜린은 지속적인 동맥 고혈압 환자에게도 처방됩니다.

캄포늄. 4차 암모늄 화합물. 혈압을 잘 낮추고 관상 동맥과 말초 혈관의 색조를 감소 시키며 내부 장기의 근육을 부드럽게 해줍니다. 모든 신경절 차단제와 마찬가지로 Camphonium은 위궤양 환자의 증상 완화에 사용되며 때로는 고혈압 환자 및 말소 내막염 환자에게 처방됩니다.

쿼터론. 4차 암모늄 화합물. 부교감신경계의 신경절 사이의 신경 자극 전도를 교감신경계보다 더 잘 억제하므로 특히 궤양 및 특정 대장염 환자의 통증 완화에 사용됩니다. Quateron은 관상동맥을 약간 확장시키기 때문에 항고혈압제로 처방되는 경우는 거의 없습니다.

테메킨. 이는 신경절 이전 영양 섬유에서 신경절 이후 영양 섬유로의 신경 자극 전달을 방해하고 이로 인해 근육 경련을 효과적으로 완화하고 혈관을 확장시킵니다. 테메킨은 세동맥에 유익한 효과가 있으므로 지속적인 동맥 고혈압 및 협심증과 관련이 있으며 위궤양 환자에게 위액의 과다 분비를 줄이고 경련 현상으로 인한 통증을 줄이기 위해 처방됩니다.

항궤양제.

현대 개념에 따르면, 소화성 궤양 질환 발병의 주요 연결 고리는 위 내용물의 산-소화성 공격 요소와 위 점막 보호 요소 사이의 불균형입니다.

궤양의 공격적인 부분은 다음과 같습니다.

a) 정수리 세포 질량의 증가, 가스트린의 기능 항진, 신경 및 체액 조절 장애로 인한 염산의 과다 분비;

b) 펩시노겐 및 펩신의 생산 증가;

c) 위와 십이지장의 운동 기능 장애(위에서 배출이 지연되거나 반대로 가속화됨).

최근에는 헬리코박터 파일로리쿠스(Helicobacter pyloricus)가 궤양 형성에 가장 중요한 공격 인자로 인식되고 있습니다. 헬리코박터 파일로리)은 위점막과 십이지장의 화생성 점막에 집락화할 수 있는 미생물이다.

다양한 요인으로 인해 위와 십이지장 점막의 보호 특성이 약화될 수 있습니다.

a) 위 점액의 질적 구성의 감소 및/또는 파괴(예를 들어, 알코올 남용으로 인해);

b) 중탄산염 분비 감소(만성 췌장염 포함);

c) 상피 세포의 재생 활성 감소;

d) 위 점막으로의 혈액 공급 악화;

e) 위벽의 프로스타글란딘 함량 감소(예: 비스테로이드성 항염증제 복용 시).

소화성 궤양 질환의 다양한 병원성 요인으로 인해 원래 가정된 대로 질병의 특정 병원성 메커니즘에 선택적으로 작용하는 수많은 약물이 출현하게 되었습니다.

위궤양과 십이지장 궤양은 하루 중 약 18시간 동안 위내 pH>3 수준을 유지할 수 있는 경우 100% 사례에서 흉터가 남습니다. 따라서 임상 증상을 완화하고 궤양 흉터를 남기기 위해 질병 악화 치료에 사용되는 항궤양제 목록은 줄어들었으며 현재 제산제, 선택적 항콜린제, 히스타민 H2 수용체 차단제, 양성자 펌프 억제제의 4개 그룹의 약물이 포함되어 있습니다. . 별도의 "틈새"는 세포 보호제, 비스무트 제제, 항생제 및 기타 약물이 차지했으며 특별한 적응증이 사용되었습니다.

현대의 임상 분류
항궤양제

다음의 목적으로 사용되는 약물의 항분비 효과의 심각성을 고려합니다. 기본 치료법소화성 궤양 (즉, 질병 악화 치료 및 유지 관리)은 동일하지 않으며 실제 사용 관점에서 1 단계 약물과 2 단계 약물로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 그룹에는 제산제와 선택적 M-항콜린제를 포함하고, 두 번째 그룹에는 H2차단제와 양성자 펌프 억제제를 포함하는 것이 좋습니다.

독립적인 그룹은 다음에 사용되는 약물로 구성됩니다. 특별한 표시:궤양성 약물 복용으로 인한 위와 십이지장 점막 병변의 치료 및 예방을 위해 주로 처방되는 세포 보호제(수크랄페이트, 프로스타글란딘의 합성 유사체); 위와 십이지장의 운동 기능을 정상화하는 약물 (진경제, 운동 촉진제); 항헬리코박터제(항생제, 비스무트 제제)

항궤양제의 분류

1단계 기본 치료제는 상대적으로 짧은 시간(최대 8~10시간) 동안만 하루 동안 위내 pH 수준을 >3 수준으로 유지할 수 있습니다. 따라서 소화성 궤양의 경과가 양호할 때(드물고 단기간 악화되는 경우, 작은 크기의 궤양, 적당한 산 생성 증가, 합병증이 없는 경우) 처방하는 것이 좋습니다.

2단계 기본 치료제는 최대 12~18시간까지 훨씬 오랜 시간 동안 위내 pH 수준을 유지합니다. 우선, 질병의 빈번하고 장기간의 악화, 큰 (직경 2cm 이상) 크기의 궤양 결손, 뚜렷한 염산 과다 분비, 합병증 (기억 상실증 포함) 및 수반되는 침식에 대해 표시됩니다. 식도염.

이름	제조업체	가격	구입하다
디놀정 120mg N112	ZiO-Zdorovye(러시아)	922.00	+ 장바구니에 추가
디놀정 120mg N56	ZiO-Zdorovye(러시아)	543.00	+ 장바구니에 추가
랜시드 캡 30mg N30	Micro labs Ltd (인도)	413.00	+ 장바구니에 추가
놀파자 20mg 14호	KRKA (슬로베니아)	169.00	+ 장바구니에 추가
놀파자 40mg 14호	KRKA (슬로베니아)	269.00	+ 장바구니에 추가
놀파자 40mg 28호	KRKA (슬로베니아)	526.00	+ 장바구니에 추가

7강 위궤양 및 십이지장궤양의 임상약리학

7강 위궤양 및 십이지장궤양의 임상약리학

위궤양과 십이지장궤양의 치료는 질병의 광범위한 확산으로 인해 위장병학에서 여전히 시급한 문제로 남아 있습니다. 따라서 유럽 인구 중 발병률은 5%에 이릅니다(서유럽에서는 0.1-0.3%, 러시아에서는 1.5-5%). 1년 이내에 치료하지 않으면 궤양의 최대 60%가 재발합니다. 궤양 발생률은 다음 요인의 영향을 받습니다.

사회경제적 및 인구통계학적(도시 거주자는 더 자주 아프게 됩니다)

선진국 거주자는 더 자주 아프다.

북부 지역의 인구는 더 자주 병에 걸립니다. 궤양 발생의 위험 요인:

남성 성별;

혈액형 0(I);

위장의 낮은 산 형성 기능;

흡연;

스트레스.

궤양의 과정은 공격적 요인과 보호적 요인 사이의 불균형으로 간주될 수 있습니다(그림 7.1).

이 경우 위액의 주성분 비율을 위반할뿐만 아니라 (표 7.1) 위 분비 단계의 변화도 발생합니다. 일반적으로 궤양 환자의 경우 기초 분비가 가장 손상되며 최대 증가는 0~4시간에 관찰됩니다.

표 7.1.위액의 주요 성분

테이블 끝. 7.1

위분비의 단계

1. 기본 린넨.

2. 자극.

2.1. 두부 (대뇌, 신경 반사).

2.2. 위(신경액).

2.3. 장의.

복잡한 치료 방법(외과적, 치료적, 예방적)에서 주요 장소 중 하나는 박멸 항헬리코박터 요법(AHT) 및 보조제와 함께 기본 항궤양제를 사용하는 것을 포함하여 궤양의 약물 요법에 속합니다. .

소화성 궤양 치료법의 분류

I. 기본치료(주로 공격성 요인에 영향을 미침)

1. 제산제.

2. 항분비제.

2.1. H 2 -히스타민 차단제(H 2 -HB).

2.2. 양성자 펌프 억제제(PPI).

2.3. 선택적 M 1 -콜린성 차단제(M 1 -CB).

2.4. 다른 그룹의 약물.

II. 보조제(주로 보호 인자에 영향을 미침)

1. 위장 보호 장치.

2. 비조직특이적 재생 자극제.

III. 항헬리코박터치료제

1. 항생제.

2. 합성항균제.

3. 항분비제.

계획 7.1.궤양성 결함 형성 시 공격성과 보호 요인

소화성 궤양 질환에 대한 약물치료의 주요 목표

질병 악화 증상 완화 (최적으로는 최대 3-4일)

궤양의 신속한 치유를 달성합니다(바람직하게는 14-28일 이내).

질병 재발 예방 (ACT의 도움으로 일년 내내 재발 빈도를 10-15 배 줄입니다).

일반적으로 위내 pH를 하루 약 18시간 동안 3.0 이상으로 유지할 수 있으면 위궤양과 십이지장궤양이 100% 치유되는 것으로 알려져 있습니다. 역류성 식도염의 궤양을 치료하려면 pH 값 >4.0이 중요합니다. 위내 pH 값이 >5.0일 때 HP 제균이 성공적입니다(박테리아에 대해 더 나쁜 조건이 생성되고 항생제 효과가 실현되기 위한 더 좋은 조건이 생성됨).

위와 십이지장 궤양의 치료는 원칙적으로 동일하지만 중위 궤양과 관련하여 종양학적 경계가 항상 존재해야 합니다. 왜냐하면 이 특정 국소화의 궤양은 악성이 되는 경우가 가장 많기 때문입니다. 궤양 치료에는 제산제와 항분비제(표 7.2)가 포함되며, 주요 적용 사항은 그림 7.2에 나와 있습니다. 궤양 질환의 중증도가 높을수록, 분비 억제 정도와 궤양 흉터 형성 속도 사이에 직접적인 관계가 있기 때문에 더 강력한 항분비제를 처방해야 합니다.

계획 7.2.항분비제 및 제산제의 적용 지점:

N/s M-CB - 비선택적 M-항콜린제; P - 수용체; G - 가스트린; PgE 2 - 프로스타글란딘 E 2; GR - 히스타민 수용체; 또는 - 아편제 수용체; PL-C - 포스포리파제 C; AC - 아데닐레이트 시클라제; PC - 단백질 키나아제; CA - 탄산탈수효소; PPI - 양성자 펌프 억제제; SDH - 숙신산 탈수소효소; SSTR - 소마토스타틴 수용체

항궤양 치료의 효과에 대한 기준

내시경 기준(흉터 발생 빈도 및 비율).

통증 증후군의 존재와 그 심각도.

추가적인 항궤양제의 필요성(예: 제산제 사용 빈도)

7.1. 소화성 궤양 치료를 위한 기본 약물

제산제:

흡수성 (흡수성):

중탄산나트륨(NaHCO 3).

침강성 탄산칼슘(CaCO 3) - Calcimax. 비흡수성(비흡수성):

단일 약물:

알젤드레이트(수산화알루미늄, Al(OH) 3) - Rokzhel, 수산화알루미늄.

리보팜.

카르발드레이트(디하이드록시알루미늄 탄산염의 나트륨염) - Alyugastrin, Kompensan.

마갈드레이트(수산화마그네슘 알루미네이트) - Magalfil, Magaldrate.

Simaldrate(알루미늄-마그네슘 트리스메타규산염(수화물 형태)) - Gelusil.

알마질레이트(수화 규산알루미늄) - 메갈락 알마실레이트.

하이드로탈사이트(탄산알루미늄마그네슘) - 루타시드(Rutacid), 티사시드(Tisacid).

인산알루미늄(Al 2 (PO 3) 3) - Phosphalugel, Alfogel.

산화마그네슘(MgO).

염기성 탄산마그네슘(Mg(OH) 2 4MgCO 3 H 2 O). 결합:

1. 수산화알루미늄 + 수산화마그네슘:

Maalox(수산화알루미늄, 수산화마그네슘).

알마겔(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, D-소르비톨).

Almagel-A(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, D-소르비톨, 벤조카인).

다이진(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 디메티콘, 카르복시메틸셀룰로오스나트륨).

알프로겔(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 시메티콘).

아나시드 합성물(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 옥세타카인).

2. 수산화알루미늄 + 수산화마그네슘 + 삼규산마그네슘:

게스테이드(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 삼규산마그네슘, 시메티콘).

3. 수산화알루미늄 + 수산화마그네슘 + 탄산마그네슘.

가스탈(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 탄산마그네슘).

4. 수산화알루미늄 + 수산화마그네슘 + 탄산칼슘:

Di Gel(수산화알루미늄, 수산화마그네슘, 탄산칼슘).

5. 수산화알루미늄 + 산화알루미늄 + 산화마그네슘 + 탄산마그네슘:

Regla RH(수산화알루미늄, 산화알루미늄, 산화마그네슘, 탄산마그네슘).

6. 수산화알루미늄 + 염산마그네슘:

Alumag(수산화알루미늄, 염산마그네슘).

7. 탄산마그네슘 + 탄산칼슘:

레니(염기성 탄산마그네슘, 침강성 탄산칼슘).

8. 탄산마그네슘 + 탄산칼슘 + 중탄산나트륨:

칼마긴(염기성 탄산마그네슘, 침강성 탄산칼슘, 중탄산나트륨).

혼합:

Alcide(아질산비스무트, 탄산나트륨, 중탄산나트륨, 수산화알루미늄).

Altsid-B(기본 질산비스무트, 기본 탄산나트륨, 수산화알루미늄, 감초, 카모마일 추출물, 갈매나무 껍질, 고수풀 및 회향 열매).

비칼린(기본 비스무트 질산염, 기본 탄산마그네슘, 중탄산나트륨, 창포 뿌리줄기, 갈매나무 껍질, 루틴, 켈린).

Vikair(Rother)(기본 비스무트 질산염, 기본 탄산마그네슘, 중탄산나트륨, 창포 뿌리줄기, 갈매나무 껍질).

제산제는 항궤양제로 인정받은 최초의 약물 그룹 중 하나입니다. 지금까지 이 그룹의 약물은 궤양성 질환 치료에 널리 사용되었습니다. 이들의 치료 효과는 다음과 같은 약리학적 특성과 관련이 있습니다.

1. 이 그룹의 약물의 주요 효과인 제산 효과는 산 중화(1개의 제산 분자가 1개의 HCl 분자를 중화하는 경우) 또는 산 흡수(1개의 제산 분자가 1개 이상의 HCl을 중화하는 경우)로 간주될 수 있습니다. 분자). 또한 이 그룹의 모든 약물은 분비에 영향을 주지 않고 이미 방출된 HCl만 중화합니다. 제산제의 중화 효과에 대한 화학적 성질이 표에 나와 있습니다. 7.3.

표 7.3.제산제의 중화 효과의 화학

제산제의 산 중화 활성(ANA)은 밀리당량(mEq)으로 표시됩니다. 이는 특정 시간(보통 10~15분) 동안 특정 용량의 약물을 사용하여 pH 3.5로 적정되는 1N 염산의 양에 해당합니다. ). 제산제의 CNA는 200mEq/day 미만인 경우 낮은 것으로 간주됩니다. 값이 200-400meq/일 범위이면 중간이고, CNA가 400meq/일을 초과하면 높음입니다. 600mEq/일을 초과하여 산 중화 효과가 증가하더라도 제산 효과는 증가하지 않는다는 점에 유의해야 합니다.

제산제의 최적 CNA는 ~200mEq/일이며, 이는 약물 사용 4주 후 최대 75%의 궤양에 흉터가 남을 수 있습니다. CNA가 200-600mEq/day 범위로 증가하면 치유 증가는 10%에 불과하며, 이후 CNA가 증가하면 흉터 빈도도 감소합니다. 테이블에 표 7.4에는 제산제에 포함된 일부 활성 성분의 KNA에 대한 비교 설명과 표가 나와 있습니다. 7.5 - 이를 기반으로 한 다양한 상업적 준비.

표 7.4.제산제에 포함된 다양한 활성물질의 산중화 활성

표 7.5.일부 상업용 제산제의 산 중화 활성

따라서 제산제의 영향으로 위장의 pH가 증가하고 단백질 분해 효소의 형성이 감소하고 공격적인 요인의 효과가 감소합니다. 더욱이, 위 내용물의 알칼리화는 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키며, 이는 예를 들어 위식도 역류에 중요할 수 있습니다.

제산 효과의 시작 속도는 약물의 용해 속도에 따라 결정됩니다. 따라서 중탄산나트륨과 수산화마그네슘은 위에서 매우 쉽게 용해되어 완충 효과가 빠르게 발달합니다. 수산화알루미늄과 탄산칼슘은 천천히 용해되므로 약 10분 후에 위산의 상당한 중화가 시작됩니다. 현탁액은 정제나 분말보다 더 빨리 용해되는 경향이 있습니다.

제산 효과의 지속 기간은 약물이 위에 남아 있는 기간에 따라 달라집니다. 공복에 복용하면 제산제는 빠르게 배출되고 작용 시간은 20~40분을 초과하지 않습니다. 위에 음식이 있으면 음식을 비우는 속도가 크게 느려지므로 식사 후에 복용한 제산제는 위에 더 오래 남아 있습니다. 따라서 식후 1시간 후에 복용하는 제산제는 약 3시간 동안 위산 중화 효과를 유지하며, 중탄산나트륨과 수산화마그네슘은 중화 지속 시간이 가장 짧습니다.

작용, 수산화알루미늄과 탄산칼슘이 가장 좋습니다. 알루미늄과 마그네슘이 혼합된 제산제는 평균 작용 지속 시간을 갖습니다.

흡착작용. 이 효과는 Al 함유 복합 제산제에서 가장 뚜렷하며 흡수성 약물에서는 사실상 없습니다. 펩시노겐과 펩신, 담즙산, 리소레시틴, 독소, 박테리아의 흡착은 위액의 단백질 분해 활성을 감소시키고 기타 여러 공격적인 요인의 손상 효과를 감소시킵니다.

점막의 보호 특성을 증가시킵니다(위 보호 효과). 제산제의 산 중화 능력에 의존하지 않으며 Bi 및 Mg 함유 약물에 가장 일반적입니다. 그들의 영향으로 세포 보호 및 혈관 활성 프로스타글란딘의 합성이 약간 증가하고 궤양 결함 부위에 고정되는 상피 성장 인자의 결합이 약간 증가합니다. 결과적으로 이는 세포의 증식과 정상적인 분화, 혈관 측부 발달 및 조직 재생을 자극하며, 이는 물론 궤양성 결함 부위에 형성되는 흉터의 질에 영향을 미칩니다. Al-, Bi- 및 Mg 함유 약물은 점액 및 푸코당단백질의 형성을 증가시킬 수 있으며, 이는 공격적인 요인의 작용에 대한 위 점막의 저항을 더욱 증가시킵니다.

포위 및/또는 수렴 효과(Bi 제제의 경우) 효과. 이는 위 환경의 공격적인 요인과 기관 벽의 접촉이 감소하는 것을 특징으로하며 공격적인 요인의 작용으로부터 점막 보호가 증가하고 저항이 증가하는 것을 동반합니다.

약한 항염증 효과. 이는 Bi 및 Mg 함유 제산제에 내재되어 있으며 점막의 염증 과정의 중증도를 다소 감소시킬 수 있습니다.

이상적인 제산제의 요구 사항

높은 산 중화 및 흡착 활성.

위내 pH를 3.0~5.0 범위로 유지합니다.

작용이 빨리 시작되고 효과가 오래 지속됩니다.

2차 과다분비 없음.

가스가 형성되지 않습니다.

양이온 흡수와 관련된 전신 부작용 및 CBS 손상이 없습니다.

좋은 감각적 특성.

장기간 보관 시 안정성.

허용되는 가격.

제산제 사용에 대한 일반적인 적응증: 위궤양 및 십이지장 궤양, 역류성 식도염, 열공탈장. 이들 약물은 완화를 강화하고 경미한 형태를 치료하며 HP가 박멸된 경우 간헐적 증상을 완화하기 위해 소화성 궤양 질환의 사후 치료에 성공적으로 사용될 수 있습니다.

이 그룹의 약물을 사용하기 위한 현대 전술은 복합 제산제, 특히 평균 CNA와 충분한 작용 지속 시간을 가진 약물을 절대적으로 선호하며, 그중 가장 성공적인 것은 수산화 알루미늄/수산화 마그네슘 및 마갈드레이트의 조합입니다. 흡수성 약물은 다양한 부작용이 있기 때문에 통증과 속 쓰림을 일회성으로 빠르게 완화하는 수단으로만 매우 제한적으로 사용됩니다. 이 경우 중탄산나트륨과 탄산칼슘의 복용량은 0.25-1.0g입니다.

혼합 제산제는 비스무트 염과 식물 추출물을 제제에 추가로 도입한다는 점에서 복합제와 다릅니다. 구성에 포함된 비스무트 아질산염 또는 주요 질산염은 수렴 효과와 항균 효과가 있습니다. 카모마일과 회향에는 방부제 및 항염증 효과가 내재되어 있습니다. 창포 뿌리줄기 분말은 소화를 개선합니다. 감초는 위장 보호 효과가 있습니다. 갈매나무 껍질 분말에는 완하제 효과가 있습니다. 루틴과 켈린은 항염증 효과를 제공합니다. 또한 켈린은 진경제 효과가 있습니다. 현재 이 그룹의 약물은 대부분 복합제산제에 자리를 내주고 있습니다. 그러나 때로는 복합 제산제의 정제 형태와 함께 사용되는 경우도 있습니다. 평균 복용량은 하루에 4번, 밤에 2정입니다.

궤양 치료에서 제산제는 다른 항분비제와 잘 결합되어 통증 및 소화 불량 장애 완화 속도를 크게 높일 수 있습니다. 이 그룹의 약물을 사용한 합리적인 치료를 통해 2-3일 후에 통증과 속쓰림이 크게 감소하고 위장 운동성이 정상화됩니다.

제산제를 사용할 때는 다음 사항을 고려해야 합니다. - 최대 위 분비 높이에서 음식의 완충 효과가 중단되는 기간(식사 후 약 1시간) 동안 약물을 복용해야 합니다.

위 내용물을 배출한 후(식후 3시간) 제산제 상당량을 보충해야 합니다. 식후에 복용하는 제산제의 중화 효과는 식전에 복용하는 것보다 길다는 점을 명심해야 합니다.

취침 전 약물의 필수 투여 : 궤양이 악화되는 동안 야간 분비를 억제하려면 1-2 시간마다 (2 ~ 4 주) 제산제를 복용하고 소화 간 기간 동안 투여해야합니다.

약물 복용 빈도는 복용량보다 더 중요합니다.

통증의 개별 "프로파일"을 추가로 고려하여 발생 시점에 약물 섭취 시기를 정할 필요가 있습니다.

일반적으로 젤형 제산제는 CNA 및 작용 지속 시간 측면에서 정제 형태의 약물보다 우수합니다.

궤양의 위치에 따라 표준 치료 요법이 약간 변경될 수 있습니다(표 7.6, 7.7).

표 7.6.궤양 위치에 따른 제산제 처방의 특징

위산과다증의 뚜렷한 징후(고통스러운 속쓰림, 신맛 트림, 높은 기초 분비 수준)가 있는 경우 식사 20~30분 전에 제산제 5ml를 추가로 복용하는 것이 좋습니다.

표 7.7.분비물의 종류에 따른 제산제 처방의 특징

낮은 산도와 정상적인 산도에 대한 제산제 처방의 타당성은 의심스럽습니다. 그러나 때때로 식사 10~15분 전이나 도중에 사용하는 것이 권장됩니다.

가장 권장되는 요법의 주요 단점은 제산제를 사용할 때 환자에게 부작용이 발생한다는 것입니다. 대부분 소화불량 장애의 형태로 발생합니다. 이런 경우 교정을 위해 Mg 함유(설사 유발) 제산제 또는 Al 함유(변비 유발) 제산제의 대변에 대한 다방향 효과를 사용해 볼 수 있습니다. 이들 약물의 또 다른 단점은 자주 사용(하루 4회 이상)해야 한다는 점이며, 이로 인해 환자의 치료 순응도가 떨어진다. 또한 장기간 동안 알루미늄 및 수산화 마그네슘을 함유한 약물을 처방해서는 안 됩니다. 이 경우 위장관 대피 기능 장애 및 뇌병증이 발생할 위험이 크게 증가하기 때문입니다.

제산제의 부작용

테이블 끝

현대 복합 제산제의 상당히 높은 효과와 최근 몇 년간 단일 요법에서 궤양 치료 효과가 70-75%라는 증거가 있음에도 불구하고 이 종류의 약물을 추가적인 항궤양제로 간주하는 것이 여전히 바람직합니다.

항분비제

H 2 -히스타민 차단제

나 세대:

시메티딘(타가메트).

II 세대:

라니티딘(잔탁).

니자티딘(액시드).

록사티딘(록산).

III 세대:

파모티딘(쿠마텔). 결합:

라니티딘 비스무트 구연산염(파이로라이드).

H 2 -히스타민 차단제(H 2 -HB)는 정수리 및 주요 세포의 H 2 -히스타민 수용체에 대한 히스타민의 효과를 경쟁적으로 억제하여 기저 및 자극 분비를 억제합니다(그림 7.1). 이 경우 점액과 중탄산염 형성이 동시에 감소하지 않고 HC1과 펩시노겐 생산이 감소합니다. 가스트린 생성은 약간 억제되며 고용량 및 장기간 치료를 통해서만 뚜렷한 억제가 가능합니다. 일부 H 2 -GB (라니티딘, 파모티딘)의 영향으로 위와 십이지장의 점막에서 프로스타글란딘 (Pg) E 2의 형성이 증가하여 세포 보호 및 간접적으로 매개됩니다.

회복 효과. 또한, 라니티딘은 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키는 것으로 나타났으며, 이는 속 쓰림 제거에 특히 중요합니다.

세 세대의 H2-HB 모두를 대표하는 성분은 차아염소산과 수산기 라디칼의 형성을 차단하고 가장 중요한 항산화 효소인 슈퍼옥사이드 디스뮤타제의 활성을 증가시킴으로써 직접적인 항산화 효과를 나타냅니다. 아마도 이러한 효과는 뚜렷한 항분비 효과와 결합되어 소화성 궤양 질환 중 위장 점막의 손상을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.

특별한 장소는 81:64:55의 중량비로 라니티딘, 3가 비스무트 및 구연산염으로 구성된 복합체인 라니티딘-비스무스 구연산염(pyloride)이 차지합니다. 위장에서 약물은 개별 구성 요소로 해리됩니다. 라니티딘은 위 내막 세포의 H 2-히스타민 수용체를 차단하고 구연산 비스무트는 위 점막에 수렴성 및 위 보호 효과가 있으며 위 점막에 대한 살균 효과가 있습니다. 헬리코박터 파일로리.이 약물은 항헬리코박터 치료 요법에 주로 사용되는 것으로 확인되었습니다.

H 2 -GB 세대 간의 주요 차이점이 표에 나와 있습니다. 7.8, 7.9.

표 7.8.H2-히스타민 차단제 세대 간의 일부 차이점

표 7.9.H 2 -히스타민 차단제의 비교 약력학

표 7.9 끝

경구 복용 시 약물은 음식 섭취와 관계없이 상당히 높은 생체 이용률을 갖습니다. 혈액 내 최대 농도는 약 1~3시간 후에 설정됩니다. 약물 효과에 대한 중요한 지표는 자극된 산 생성이 50% 감소하는 혈액 내 IC 50 농도입니다. 따라서 파모티딘의 경우 시메티딘보다 거의 1.5배 정도 낮습니다.

H 2 -HB는 간에서 부분적으로 대사되며 상당한 양(최대 50-60%)이 여과 및 활성 세뇨관 분비 메커니즘에 의해 신장(특히 정맥 투여 후)에 의해 변경되지 않고 배설되며 용량 조정이 필요합니다. 신장 기능 장애의 경우 약물

다양한 세대의 약물의 약동학 특징이 표에 나와 있습니다. 7.10 및 7.11.

표 7.10.신장 기능 장애의 경우 H 2 -히스타민 용해제의 복용량을 조정하는 계획

크레아티닌 청소율은 대략 혈청 내 농도에 따라 결정될 수 있습니다(표 7.12).

테이블 7.11. 다양한 H2-히스타민 차단제의 약동학

표 7.12.혈청 내 농도에 따른 크레아티닌 청소율의 의존성

H2-히스타민 차단제 사용에 대한 적응증

다양한 요법과 약물 용량(동일 용량 기준)의 효과를 비교한 결과 임상 효과에 큰 차이가 없었습니다. 평균적으로 H 2 -HB를 처방할 때 4~6주 동안 소화성 궤양의 치유율은 위약을 처방할 때의 이 지표보다 약 2배 더 높으며, 중위궤양의 경우 효과는 약간 낮습니다. 궤양을 치료할 때 대부분의 환자는 H2-HB를 하루에 한 번(밤에) 복용하면 충분합니다(표 7.13). 통증이 심한 환자의 경우 2회(아침, 저녁) 용량으로 나누어 투여할 수 있습니다.

표 7.13.다양한 위장 병리학에 대한 H2-히스타민 차단제의 복용량 및 사용 빈도

테이블 끝. 7.13

H 2 -HB는 NSAID 유발 궤양에 대해 유사한 효과를 나타냅니다. 표준 용량에서 이러한 약물은 십이지장 궤양을 예방할 수 있지만, 위궤양을 성공적으로 예방하려면 일반적으로 약물 용량을 두 배로 늘려야 합니다(예: 파모티딘을 80mg/일로). 동시에 H2-HB는 제산제 및 위장 보호제(수크랄페이트, 미소프로스톨)보다 효과적이지만 양성자 펌프 억제제보다 눈에 띄게 열등합니다.

더욱 뚜렷한 위산과다증(역류성 식도염, 졸링거-엘리슨 증후군)을 동반하는 상태에서는 약물 용량이나 처방 빈도를 늘려야 합니다(표 7.13 참조). 따라서 역류성 식도염 환자의 경우 H2-HB를 자주 섭취하는 것은 양성자 펌프 억제제(PPI)의 효과에 가깝고 시사프라이드 단독 요법(경증 식도염의 경우)과 비슷합니다. H 2 -GB는 속쓰림을 상당히 감소시킬 수 있지만, 식도염의 내시경 징후는 치료 12주 후에도 환자의 60%에서만 가라앉습니다.

이 병리학에 대해 H 2 -HB를 사용한 장기 항분비 요법은 식도 침식의 웰빙과 치유를 향상시키지만 향후에는 관계없이 6-12개월 후에

초기에 사용된 약물의 경우, 유지 요법이 없을 경우 환자의 36~82%에서 질병의 재발이 발생합니다. 항분비요법을 중단하면 첫날 이내에 증상이 재발할 수 있으며, 10~30일 이내에 식도미란이 나타나므로 장기적인 유지요법이 필요하다.

졸링거-엘리슨 증후군의 경우, 3-4회 용량의 약물로 10mEq/h(pH 약 4.0) 수준의 산 생산을 보장해야 합니다(표 7.14). 그러나 이 경우에도 치료 효과는 50~70% 수준으로 변동하므로 H2-HB를 PPI로 대체해야 할 수도 있습니다.

표 7.14.졸링거-엘리슨 증후군의 궤양 치료에 사용되는 H2-히스타민 차단제

H 2 -HB 사용의 중요한 요소는 궤양 출혈에 대한 복합 요법에 사용된다는 것입니다. 이 경우, 신속하고 상당히 안정적인 pH 증가를 제공하는 비경구 약물 투여 경로가 바람직합니다(표 7.13 참조). 약물 요법으로 48시간 이내에 출혈이 멈추지 않으면 수술적 치료를 사용합니다.

궤양성 질환에 대한 H2-HB의 특별한 적용 분야는 유지 요법이며, 이 약물은 때때로 PPI보다 더 바람직할 수 있습니다(심각한 고가스트린혈증을 유발하지 않기 때문에). 따라서 밤에 평균 치료 용량의 절반으로 H2-HB를 단일 용량으로 사용하면 궤양 재발을 예방하고 재발 출혈 위험을 줄이며 위산과다 증상을 완화하는 데 성공적으로 사용됩니다. 이 경우 1년 이내에 증상이 악화되는 환자는 20%에 불과한 반면, 치료를 받지 않는 환자의 60~70%는 증상이 악화된다. 항헬리코박터 치료를 시행함으로써 재발 방지 치료의 효과를 높일 수 있습니다.

유지항궤양치료의 주요 적응증

H 2 -HB의 임상적 효과는 상당히 높지만, 이 약물 그룹에 내성을 보이는 환자 그룹(궤양성 질환이 있는 전체 환자의 11-25%)이 있습니다. 내화성의 주요 원인 중 (Gustavsson J., 1992):

높은 최대 위 분비량;

위 분비의 불충분한 약물 억제(특히 야간);

궤양 자체의 특정 구조적 특징(큰 크기, 선형 모양, 유문관 근처 위치)

남성 성별(특히 장기간 궤양 병력이 있는 노인)

흡연;

비스테로이드성 항염증제(NSAID)의 장기간 또는 통제되지 않은 사용;

HP 감염;

치료에 대한 순응도가 낮습니다.

이 경우 용량(또는 치료 기간)을 늘리고 PPI로 전환하면 어느 정도 효과가 있을 수 있습니다.

H2-HB로 인한 부작용의 빈도와 심각도는 일반적으로 낮습니다. 시메티딘을 사용할 경우 3.2%, 라니티딘은 2.7%, 파모티딘은 1.3%입니다.

H2-히스타민 차단제의 부작용

또한, 이 그룹의 약물은 다른 약물과의 다양한 약동학적 및 약력학적 상호작용을 특징으로 합니다. 이는 주로 간에서 시토크롬 P-450 시스템을 억제하거나 약물의 활성 분비를 감소시키는 일부 H 2 -HB의 능력에 기인합니다.

신장은 혈액 내 약물 농도를 증가시킵니다. H 2 -HB의 주요 약물 상호작용이 표에 나와 있습니다. 7.15.

표 7.15.H2-히스타민 차단제의 주요 약동학적 상호작용

상당한 항분비 효과로 인해 H2-HB는 이온화를 변화시켜 약물의 pH 의존적 흡수에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 시메티딘은 케토코나졸, 안티피린, 아미나진 및 철 제제의 흡수를 감소시킵니다. H2-HB와 함께 다른 약을 처방할 경우에는 H2-HB 복용 1~2시간 전에 복용하는 것이 좋습니다.

알루미늄 함유 제산제 또는 수크랄페이트와 함께 복용하면 H2-HB 자체의 흡수가 30%로 감소하므로 H2-HB 사용 후 2시간 후에 제산제를 사용하는 것이 좋습니다. 그러나 이 투여 요법을 사용하면 수크랄페이트의 효과가 약간 감소할 수 있습니다.

H 2 -HB는 높은 안전성과 유리한 가격/효과 비율로 인해 위장병학의 여러 분야에서 사용되는 널리 처방되는 약물 그룹입니다. 최고의 H2-HB 중 하나는 파모티딘(famotidine)이라고 할 수 있으며, 이는 이 그룹의 다른 약물에 비해 여러 가지 장점이 있습니다.

가장 높은 활동.

꽤 오래 지속되는 동작입니다.

장기간 사용시 부작용이 최소화되고 안전성이 극대화됩니다.

시토크롬 P-450 시스템과의 상호 작용 부족.

경구 및 비경구 사용을 위한 제형의 가용성.

상대적으로 저렴한 비용.

양성자 펌프 억제제

오메프라졸(로섹).

판토프라졸(Controloc).

라베프라졸(파리에).

란소프라졸(Lanzap).

에소메프라졸(넥시움). 결합:

필로박트(오메프라졸 + 클라리스로마이신 + 티니다졸).

Zegeride (오메프라졸 + 중탄산나트륨).

항분비 약물의 주요 그룹 중 하나는 양성자 펌프 억제제(PPI)입니다. 몸에 들어간 후 약한 염기가 되어 K+/H"-ATPase(양성자 펌프)에 근접한 벽 세포 분비 세뇨관의 산성 환경에 축적되어 양성자가 칼륨 이온으로 교환되도록 합니다. 세포외 공간에는 벤즈이미다졸 유도체인 PPI가 있습니다.< 3,0 протонируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, переходя из пролекарства в активную форму. При более высоких значениях рН (около 3,5-7,4) этот процесс замедляется.

설페나미드는 전하를 띤 분자이므로 세포막을 관통하지 않고 벽세포의 분비세뇨관 내부에 남아 있습니다. 여기에서는 (란소프라졸을 제외하고) 비가역적으로 K+/H"-ATPase의 설프히드릴 그룹에 공유 결합하여 그 작업을 완전히 차단합니다(반응식 7.2 참조).

약물을 경구 투여한 후 항분비 효과는 약 1시간 내에 나타나며 2시간 후에 최대에 도달합니다. 항분비 효과의 지속 시간은 양성자 펌프의 재생 속도에 따라 결정되며 그 중 약 절반은 30~48시간 내에 업데이트됩니다. .PPI를 처음 복용하는 경우 모든 K+/H"-ATPase 분자가 아니기 때문에 항분비 효과가 최대가 아닙니다.

활성 상태입니다. 치료 과정을 통해 4일에 걸쳐 효과가 증가하고 5일째에는 안정화됩니다(HC1 생성이 95% 이상 억제됨). 즉 기능적 누적 현상이 발생합니다(약물의 효과가 축적되는 것이 아니라 약물의 효과가 축적됨). 활성 물질 자체).

따라서, 약물 중단 후 효소 기능의 회복도 4~5일 후에 일어나므로 '반동' 현상이 발생하지 않습니다. 따라서 양성자 펌프 억제제는 산 생산을 적극적이고 강력하며 오래 지속되는 억제 기능을 제공합니다.

활성 형태의 PPI를 형성하려면 산성 환경이 필요하기 때문에 식사 30분 전에 복용하면 약물의 최적 효과가 관찰됩니다. 밤에 공복에 복용하거나 다른 항분비제와 병용하면 덜 영구적인 효과가 관찰됩니다. 따라서 하루에 한 번, 아침 식사 전, 약을 처방하는 것이 좋습니다.

PPI는 상대적으로 느린 작용 개시(30-60분 이내)를 특징으로 하기 때문에 억제 효과인 라베프라졸을 제외하고는 "요구형" 치료(통증, 속쓰림 완화)에는 적합하지 않습니다. 그 중 5분 후에 나타나기 시작합니다. 이러한 치료법의 경우 현대 제산제 또는 가용성 형태의 H 2 -HB를 사용하는 것이 더 좋습니다 (효과는 1-6분 내에 나타납니다).

빠른 작용 개시로 PPI를 생성하려는 시도는 Zegeride라는 약물인 중탄산나트륨(1100mg)과 오메프라졸(20-40mg)의 조합을 만드는 것이었습니다. 이 경우 효과의 급속한 발전은 중탄산나트륨과 오메프라졸의 유지에 의해 보장됩니다.

PPI의 약동학은 비슷한 특징을 가지고 있습니다(표 7.16). 약물의 흡수(대부분 광학 활성임)는 소장에서 발생한 후 간에 들어가서 시토크롬 P-450 시스템(CYP2C19 및 CYP3A4)의 동종효소에 의해 대사되어 비활성 대사산물이 형성됩니다. (“첫 번째 통과” 효과). 인간 집단에는 CYP2C19를 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 서로 다른 PPI 대사를 보이는 세 그룹이 있습니다. 1) 대사가 광범위한 동형접합자, 2) 중간 대사자가 있는 이형접합자, 3) 대사율이 낮은 동형접합자. 따라서 첫 번째 그룹의 약물 반감기는 약 1시간이고 세 번째 그룹에서는 2-10시간입니다.

표 7.16.다양한 양성자 펌프 억제제의 약동학

대사 측면에서 에소메프라졸은 입체선택적 합성의 산물이며 오메프라졸의 S-이성질체를 나타낸다는 점에서 다른 PPI와 크게 다릅니다(표 7.16).

표 7.17.오메프라졸의 R-이성질체와 S-이성질체의 대사 차이

결과적으로, 에소메프라졸은 (오메프라졸 및 R-이성질체에 비해) 제거율이 거의 3배 낮으며, 이는 "1차 통과" 효과의 영향을 덜 받기 때문에 생체 이용률이 더 높다는 것을 결정합니다. 또한 오메프라졸에 비해 에소메프라졸은 위산 생성을 더 크게 감소시킵니다.

PPI는 주로 비활성 대사체 형태로 소변(최대 80%)으로 배설되므로 신장 기능 장애가 있는 경우 상당한 용량 조절이 필요하지 않습니다. 그러나 간 기능이 손상되면 약물 제거율이 급격히 감소할 수 있습니다(치료 시작 시 약물의 절반 용량을 처방하고 이후 증가).

이 약물 그룹은 다양한 약물과의 약동학적 및 약력학적 상호작용을 특징으로 합니다.

양성자 펌프 억제제의 약물 상호작용

모든 PPI는 자극의 성격에 관계없이 기초 및 자극된 위 분비를 감소시킵니다. 항궤양제 중 임상적 효과가 가장 높다.

다양한 투여량 요법과 약물(동일 용량)을 비교하면 임상 효과에 유의미한 차이가 나타나지 않았습니다(에소메프라졸은 대사 변동이 적기 때문에 다소 더 효과적일 수 있으며 보다 표준적인 임상 반응을 제공할 수 있습니다). 소화성 궤양은 60~65%의 환자에서 2주 안에, 96%의 환자에서 4주 안에, 중도위궤양의 경우 69%에서 4주 안에, 89~93%에서 8주 안에 치유됩니다. PPI는 H2-HB 항분비 요법에 내성이 있는 경우 효과적이고 비용 효율적입니다. 예를 들어 오메프라졸(40mg/일)을 배경으로 라니티딘 내성 궤양을 동반한 위궤양 및 십이지장 궤양의 흉터가 94%의 사례에서 발생합니다. . IPP

(표준 용량)은 NSAID 유발 궤양의 예방 및 치료에 있어 H2-HB 및 프로스타글란딘 제제보다 우수합니다. PPI 처방의 특징은 표에 나와 있습니다. 7.18.

표 7.18.위장 병리학에 대한 양성자 펌프 억제제 처방의 특성

메모:* - 1일 80mg 이상은 2회로, 120mg 이상은 3회로 나눈다. **- 기저산 생산량이 10mmol/h 미만이 되는 방식입니다.

장기 유지(재발 방지) 요법으로는 현재 오메프라졸(20mg 주 3회 또는 매일)과 란소프라졸(30mg) 4주(최대 6~8주)가 승인되어 있습니다. 동시에, 일주일에 2일만 복용하는 환자의 경우에 비해 매일 약물을 복용하는 것이 훨씬 더 편리한 것으로 입증되었습니다.

양성자 펌프 억제제는 항헬리코박터 치료에 사용됩니다(아래 참조). 동시에, 이는 (미생물의 우레아제 활성을 감소시킴으로써) HP 성장을 적당히 억제할 뿐만 아니라 항균제의 효과를 상당히 강화합니다. 항헬리코박터 치료를 위해 특별히 만들어진 필로박트 복합 세트에는 다음이 포함되어 있습니다.

여기에는 오메프라졸 캡슐(20mg), 클라리스로마이신 정제(250mg) 및 티니다졸(500mg)이 포함됩니다. 이러한 세트의 물집 1개에는 필요한 일일 복용량의 약물이 포함되어 있으며 하루에 2회 복용하며 코스는 7일 동안 설계되었습니다.

PPI로 인한 부작용의 발생률과 심각도는 일반적으로 낮으며(최대 3~5%), 특히 단기 치료 과정(최대 3개월)에서는 더욱 그렇습니다.

양성자 펌프 억제제의 부작용

PPI를 사용할 때 위내 pH 증가에 대한 G 세포의 생리적 반응으로 인해 가역적 고가스트린혈증이 발생한다는 점을 고려해야 합니다.

가스트린 수준에 대한 다양한 항분비 약물의 효과

이는 PPI(특히 라베프라졸)를 장기간(특히 수년에 걸쳐) 지속적으로 사용할 때 가장 두드러집니다. 이 약물로 인한 고가스트린혈증은 다음과 같은 것으로 생각되지 않습니다.

임상적으로 중요한 의미를 가지고 있습니다. 그러나 이러한 상태의 배경에 대해 위축성 위염 현상이 발생하거나 진행될 수 있으며, 히스타민을 생성하는 위 점막의 내분비 세포 (ECL 세포)의 결절성 증식이 발생하거나 조직 학적 순도가 발생할 수 있음을 고려하지 않을 수 없습니다. 점막이 변할 수 있습니다(가스트린은 눈에 띄는 유사분열 효과를 나타냅니다). 치료를 중단하면 혈청 가스트린 수치는 2~3주 이내에 기준치로 돌아갑니다. 장기간 또는 영구적인 PPI 치료가 필요한 경우(H2-HB로 대체할 가능성 없음) 고가스트린혈증의 중증도를 줄이기 위해 합성 프로스타글란딘 유사체(미소프로스톨)를 요법에 추가할 수 있습니다.

또한 PPI 치료 후 위의 운동 배출 기능(저모틸린혈증으로 인해)을 감소시키는 것도 중요해 보이며 이는 GERD 환자에게 매우 중요할 수 있습니다.

금기 사항 위장관의 악성 신생물, 임신(특히 임신 초기), 모유 수유에 대한 PPI.

M-항콜린제

1. 비선택적 항콜린제:

요오드화 메토시늄(메타신).

클로로실.

2. 선택적 M1-콜린성 차단제:

피렌제핀(가스트로세핀).

M-항콜린제는 궤양성 질환 치료에 가장 오랫동안 사용되는 약물 중 하나입니다. 한때 아트로핀 알칼로이드와 합성 항콜린제로 널리 대표되었지만 이제는 궤양 치료에 훨씬 더 효과적이고 안전한 약제가 등장했습니다.

이 그룹에 속하는 약물의 항분비 효과는 M-콜린성 수용체를 차단하는 능력에 기초합니다(그림 7.1 참조). 비선택적 M-콜린성 차단제(M-콜린성 차단제)는 위의 벽내 신경절에서 M1-콜린성 수용체(M1-ChR)를 차단하고 점막의 벽 및 가스트린 생성 세포에서 M3-ChR을 차단합니다. 기초분비와 자극분비를 최대 50%까지 감소시킵니다. 또한 M 3 -ChR의 봉쇄는 위장관의 운동성에 큰 영향을 미칩니다. 연동 수축의 색조, 진폭 및 빈도가 감소하고 괄약근이 이완됩니다.

비선택적 M-CB의 부작용은 다양한 기관의 M1-3 수용체를 차단함으로써 발생하며 아트로핀과 유사하지만 그 정도가 덜 심각합니다. 이 그룹의 약물은 녹내장, 전립선 선종, 유문 협착증에 금기이며 역류성 식도염에 대해서는주의해서 처방됩니다.

비선택적 M-항콜린성 약물의 부작용

선택적 M 1 -CB 중에서 피렌제핀은 위의 벽내 신경절뿐만 아니라 정수리 및 가스트린 생성 세포에서 M 1 -Ch/R을 차단하는 임상 용도를 발견했습니다. 이 약물은 매우 뚜렷한 항분비 활성을 갖고 있어 기초 분비를 50-60% 감소시키고(정맥 투여 시 최대 80-90%) 임상 효과에서 제산제와 비선택적 항콜린 차단제를 능가하지만 H2-HB 및 PPI보다는 열등합니다. 이 약물은 위, 심장 활동, 눈의 운동 활동에 눈에 띄는 영향을 미치지 않으며 혈액 뇌 장벽을 통과하지 않습니다.

피렌제핀은 현재 중등도에서 경미한 소화성 궤양을 치료하는 데 가끔 사용됩니다. 또한, H2-HB와 결합하여 부가적인 효과를 줄 수도 있다. 이 약은 일반적으로 아침과 저녁 식사 30분 전에 50mg을 처방하며, 치료 과정은 3-4주입니다. 주로 스트레스 궤양을 예방하기 위해 예방적으로 약물을 복용하는 것도 가능합니다(50-100mg을 하루에 1-2회) 최대 6개월 동안. 급성 상황에서는 1일 2회 10mg을 근육내 투여하는 것이 허용됩니다.

부작용(M 2 및 M 3 콜린성 수용체에 대한 효과 부족으로 인해)은 뚜렷하지 않으며 일반적으로 장기간 사용 시 나타납니다(가장 흔히 구강 건조 및 현기증).

다양한 그룹의 항분비제

Acetazolamide (diacarb)는 탄산탈수효소 억제제입니다. 이 효소의 봉쇄로 인해 탄산의 형성이 발생하지 않으며, 이는 해리되어 수소 양성자와 중탄산염 이온을 형성합니다(그림 7.1 참조). 동시에 기초 분비는 50% 이상 감소하고 분비는 60% 자극됩니다. 약을 중단한 후에도 효과는 3~5일간 지속됩니다. 약물의 항분비 효과는 하루에 1-3회 25mg/kg의 다량으로 나타납니다. 많은 부작용(사지의 감각 이상, 허약, 전해질 장애로 인한 두통, CBS 손상)으로 인해 Diacarb는 현재 항분비제로 사용되지 않습니다.

소마토스타틴(산도스타틴, 옥트레오티드)은 소마토스타틴의 합성 유사체입니다. 염산, 펩시노겐, 가스트린 및 기타 장호르몬의 분비를 억제하고 위장관의 혈류를 감소시키며 물과 전해질의 수송을 조절합니다. 궤양성 질환의 경우 궤양성 출혈과 식도 및 위 정맥류 출혈(5일 동안 연속 정맥 주입으로 시간당 25mcg)의 치료에 적용되는 것으로 나타났습니다.

프로스타글란딘. 프로스타글란딘 E, A, I 2의 항분비 효과는 특정 프로스타글란딘 수용체(EP 1 -EP 4)를 통해 실현되며 다량으로만 나타납니다. 및 중탄산염(아래 참조). 메틸 프로스타글란딘 E 1인 EP 2/EP 3 수용체 작용제인 미소프로스톨(Cytotec)은 4~4개월 동안 하루 800mcg(2~4회 복용량)로 위십이지장 궤양에 대한 치료 효과가 있습니다. 8주. 약물을 단회 투여한 후 약 30분 후에 염산 분비가 감소하고 60-90분 후에 최대 효과가 나타납니다.

유사한 효과는 ER 1/EP 3 수용체 작용제인 프로스타글란딘 E 2 - 엔프로스틸의 합성 유도체에 의해 발휘되며, 이는 70 mcg의 용량(2회 용량 또는 밤새)에서 H 2 -HB와 유사한 효과를 나타냈습니다. 또한, 프로스타글란딘은 H2-HB의 항분비 효과를 강화할 수 있습니다.

이 약물 그룹의 항분비 잠재력에 대한 명확한 결론은 아직 형성되지 않았지만 미소프로스톨과 오메프라졸에 대한 직접적인 비교 연구를 통해 항분비 효과 측면에서 PPI의 이점이 밝혀졌습니다. 내약성 문제와 높은 비용도 이러한 약물의 사용을 제한합니다.

7.2. 궤양 질환 치료를 위한 보조 약물

위장 보호 장치

위장 보호제는 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다. 즉, 점막의 기계적 보호(필름 형성)와 관련된 약물과 점막 보호의 생리적 메커니즘에 영향을 미치는 약물(프로스타글란딘)입니다.

필름 형성 위장 보호 장치:

수크랄페이트(벤터).

콜로이드 비스무트 제제.

비필름 형성 위장 보호기:

카르베녹솔론(Biogastron).

에카베트 나트륨(Ekabet).

프로스타글란딘:

미소프로스톨(사이토텍).

엔프로스틸.

수크랄페이트는 수산화알루미늄과 황산자당의 복합체입니다. 위에서 염산의 영향으로 약물은 가수분해되어 음전하를 획득하여 폴리음이온 수크랄페이트를 형성하며, 이는 점막 표면에 보호막을 생성하는 점성 끈적한 덩어리로 변형됩니다. 낮은 pH 값에서 염증성 삼출물 내 양전하를 띤 단백질과의 정전기적 상호작용을 통해(<4,0) сукральфат фиксируется на пораженных участках слизистой оболочки пищеварительного тракта (в том числе на поверхности язвенных дефектов).

염산을 다소 약하게 중화시키는 동시에 수크랄페이트는 공격적인 요인으로부터 점막의 영향을 받는 부위를 격리하고 보호하는 보호막을 생성합니다. 또한 약물은 흡착 효과가 있으며 위와 십이지장의 점막에서 프로스타글란딘, 점액 및 중탄산염의 분비를 증가시킵니다. 펩신 활동은 1/3로 감소합니다.

매 식사 전(1일 3회, 식사 1시간 전) 1정, 취침 직전 1정을 처방합니다. 치료기간은 평균 4~6주, 최대 12주이다. 소화성 궤양에 대한 효과 측면에서 수크랄페이트는

이는 양성자 펌프 억제제보다 현저히 열등하며 현재 이 질병의 치료에서 적당한 위치를 차지하고 있습니다. 약물의 가장 흔한 부작용은 변비입니다.

비스무트 제제 중 가장 널리 사용되는 것은 콜로이드성 비스무트 서브시트레이트(BCS)로 항균 및 위장 보호 효과가 있으며 다른 비스무트 제제와 작용 방식이 다소 다릅니다(표 7.19). 산성 환경에서 KBC는 당단백질-비스무트 복합체 형태로 침전물을 형성하여 오랫동안 위 점막에 남아 있습니다. 동시에 펩신의 단백질 분해 활성이 감소하고 중탄산염과 프로스타글란딘의 분비가 증가하며 표피 성장 인자 수준이 증가하여 공격적인 요인의 작용과 회복 능력에 대한 점막의 저항이 증가합니다.

KBC의 살균효과가 중요합니다. 따라서 비스무트 이온의 영향으로 HP는 접착 능력을 잃고 세포벽의 공포화 및 단편화가 발생하며 박테리아 효소 시스템이 억제됩니다. 즉 살균 효과가 달성됩니다. BBC 단독요법의 이러한 효과는 미미하기는 하지만(14-40% 범위) 내성 발현에 영향을 받지 않으며, 비스무트 제제가 항생제와 동시에 처방될 때 급격히 강화됩니다. 약물 사용 방법은 항 헬리코박터 요법 섹션에 나와 있습니다.

이 약물은 위장관 흡수율이 극히 낮기 때문에(1% 미만) 내약성이 좋습니다. 드물게 설사, 두통, 현기증이 발생하며 비스무트 뇌병증 사례도 보고되었습니다.

카르베녹솔론(바이오가스트론) 감초뿌리에서 얻습니다. 작용 기전은 정확하게 확립되어 있지 않으나, 미네랄코르티코이드 호르몬과의 유사성으로 인해 점막 보호 인자인 점액 분비를 촉진시키는 것으로 추정됩니다. 궤양 부위의 콜라겐 형성과 상피화 과정을 자극하고 프로스타글란딘 합성을 활성화합니다. 4-8주 동안 식사 후 하루 3회 50-100mg을 처방하십시오. 많은 부작용으로 인해 약물 사용이 제한됩니다. 미네랄코르티코이드와 마찬가지로 이 약물은 나트륨과 수분을 유지하고 칼륨 방출을 향상시킵니다. 부종이 발생하고 혈압이 상승할 수 있습니다.

점막 세포보호제 생성의 새로운 발전은 12-술포데하이드로아비에트산(ekabet 나트륨)의 나트륨염의 출현이었습니다. 그 작용 메커니즘은 상피 세포의 회복을 자극하고 점막의 세포 보호 특성을 증가시키며 5-리폭시게나제를 억제하는 능력과 관련되어 있습니다.

표 7.19.비스무트 제제의 비교 특성

메모:* - vikalin의 일부; 비스무트 서브갈레이트와 결합된 vikaira - bismofalk 구성.

류코트리엔 B의 형성 4. 위장 점막에서 점액다당류의 합성을 활성화하는 능력과 항분비 활성(시메티딘과 유사) 외에도 이 약물은 IR의 부착을 방지하여 점액 보호 지원이 없는 동일한 요법에 비해 박멸 비율을 크게 증가시킵니다. 약물의 평균 복용량은 4-8 주 동안 하루에 두 번 1.5g입니다.

프로스타글란딘 E, A, I 2의 세포 보호 효과는 특정 수용체(EP 1 -EP 4)에 대한 결합을 통해 실현되며 다음 요인에 기인합니다.

위장 점막의 혈류를 최적화하여 혈관 투과성을 줄입니다.

점액, 푸코당단백질 및 중탄산염 분비가 증가하여 점막의 보호 특성이 증가합니다.

약물 경구 투여 후 위장 보호 효과는 매우 빠르게 발생하지만 불행히도 수명이 짧습니다 (최대 2 시간). 불행히도 세포 보호 용량의 프로스타글란딘 제제 (항분비제보다 거의 10배 정도 적음)는 신뢰할 수 있는 항궤양 효과를 제공하지 않으므로 위장 보호 효과를 얻기 위해 항분비 용량으로 처방됩니다. Misoprostol은 NSAID를 복용할 때 보호적인 항궤양제로서 가장 잘 입증되었습니다.

부작용으로는 설사, 복통, 여성의 경우 월경 불규칙 등이 있으며 이는 임신 중에 중단될 수 있습니다.

조직 특이적 재생 자극제

비스테로이드성 동화작용제:

메틸우라실(메타실).

펜톡실. 스테로이드 동화작용제:

Nandrolone decanoane (Retabolil).

소화성 궤양 치료에는 때때로 위장 점막의 재생 과정을 자극하는 약물이 사용됩니다. 이 약물의 주요 효과는 주로 고갈된 약화된 환자(화학요법 후 상태, 전리 방사선 노출 등)에서 유사분열 활동 및 단백질 합성 과정의 활성화입니다.

비스테로이드성 동화작용 스테로이드 중에서 피리미딘 유도체(메틸우라실 및 펜톡실)는 궤양 치료에 제한적으로 사용됩니다. 그들은 우리딘 인산염 효소의 억제제입니다.

DNA 합성의 제한 기질인 티미딘 일인산의 합성에 필요한 우리딘 일인산을 분해하는 효소. 따라서 빠르게 재생되는 조직(주로 상피)에서 세포의 유사분열 활동이 자극되고 단백질 합성 과정이 활성화됩니다. 메틸우라실의 평균 복용량은 30-40일 동안 하루 4회 500mg이고, 펜톡실은 24-30일 동안 하루 3-4회 200-300mg입니다.

특정 핵 수용체와 상호 작용하는 스테로이드 단백 동화는 여러 유전자의 활동을 변화시켜 핵에서 mRNA 형성을 증가시키고 결과적으로 단백질 합성을 강력하게 자극하고 유사 분열을 증가시킵니다. 세포의 활동. Retabolil은 위장병학에서 가장 자주 사용됩니다(3-4주마다 1회 5% 용액 1ml를 근육 내 투여). 약물의 완전한 효과를 위해서는 단백질, 미네랄 및 비타민 구성이 균형 잡힌 식단이 필요합니다. 단백동화 스테로이드의 사용은 안드로겐화(특히 여성에게 위험함), 담즙정체, 남성의 호르몬 불균형 등을 포함한 수많은 부작용으로 인해 제한됩니다.

동물성(솔코세릴) 및 식물성(산자나무 오일, 로즈힙, 알로에 추출물 등) 유래 재생 자극제의 활성은 여전히 ​​논쟁의 대상이며, 사용의 임상적, 경제적 타당성은 매우 의심스럽습니다.

일반적으로 궤양 질환에 대한 수복물 사용의 필요성 문제는 해결된 것으로 간주할 수 없습니다. 대부분은 주요 항분비제의 효과가 불충분했던 시대부터 남아 있습니다. 궤양성 질환에 대한 이 그룹의 약물 처방 타당성에 대한 최종 답변은 고품질 임상 실습 표준에 따라 연구를 수행해야만 얻을 수 있습니다.

7.3. 항헬리코박터 치료

감염이 매우 중요함 헬리코박터 파일로리(NR)은 이 미생물의 영향으로 헬리코박터 만성 위염이 위 점막에 형성되어 발생하며, 이는 궤양, 저등급 위 림프종(말토종) 및 위암의 발병에 중요한 요소입니다.

궤양 유발 작용의 메커니즘 헬리코박터 파일로리

테이블 끝

따라서 HP를 박멸하면 위점막의 염증성 침윤이 사라지고, 궤양 재발 빈도가 크게 감소하고, 위 말토마의 조직학적 완화가 이루어지며, 아마도 위암 위험이 감소할 것입니다. 염증 과정이 없으면 점막은 다양한 공격적인 요인의 영향을 성공적으로 견딜 수 있습니다.

항헬리코박터 치료의 기본은 항분비제를 첨가한 항균제를 사용하는 것입니다. AHT에 항분비제를 추가로 포함하면 다음이 가능합니다.

항균제의 항헬리코박터 활성을 증가시킵니다.

항생제 복용량을 줄이십시오.

치료 기간을 7~10일로 줄입니다.

부작용 발생률을 줄이고 치료 요법의 내약성을 향상시킵니다.

치료비용을 절감합니다.

또한 PPI의 직접적인 항헬리코박터 작용이 확립되었으며 H2-HB에서도 유사한 메커니즘이 존재한다고 가정됩니다.

항생제 사용보다 다소 일찍 PPI 치료를 시작하는 것이 합리적이므로 (위 내용물의 pH를 증가시켜) 항균제의 효과를 높일 수 있습니다. 예외는 Rabeprazole이며 최대 효과는 매우 빠르게 발생합니다.

NR 연구에 대한 유럽 그룹(Maastricht, 1996, 2000, 2005) 및 러시아 위장병학회(M., 1997)의 권장 사항에 따르면 IR과 관련된 궤양은 항헬리코박터 요법(ACT)의 적응증입니다. 악화 및 완화 질병 중. 치료의 기본은 최소 80%의 사례에서 IR을 파괴할 수 있고 7-14일 이하의 과정 기간 동안 효과적이며 항헬리코박터를 중단시키지 않는 병용(3성분) 치료법을 사용하는 것입니다. 부작용 발생으로 인한 치료 (허용되는 치료 중단 사례 수는 5 % 이하). 14일 동안의 삼중 요법은 7일 요법에 비해 제균 효과를 약 12% 증가시킬 수 있습니다. 이 경우, 3중 요법에서 클래리스로마이신과 아목시실린을 병용하는 것이 클래리스로마이신과 메트로니다졸 또는 아목시실린과 메트로니다졸을 병용하는 것보다 바람직합니다. 동시에 특정 지역 인구의 clarithromycin에 대한 HP 내성이 15%를 초과하거나 환자가 최근에 이 항생제를 투여받은 경우 삼중 요법을 처방해서는 안됩니다. 4제 요법(PPI + 비스무스 제제 + 니트로이미다졸 + 테트라사이클린)으로 치료를 시작하는 것이 좋습니다(표 7.20). 또한, 환자가 β-락탐에 불내성이 있는 경우에는 4중 요법이 바람직할 수 있습니다.

ACT의 구현은 일반적으로 허용되는 계획을 준수해야 합니다. 그 이유는 ACT에서 벗어나면 효율성이 크게 떨어지기 때문입니다.

마스트리히트 협정은 합병증이 없는 십이지장 궤양의 경우 성공적인 제균 치료 과정 이후 항분비 치료를 계속할 필요가 없음을 강조합니다. 그러나 우리나라에서는 ACT가 통증, 소화 불량 장애를 완전히 완화시킬 수 없으며 특히 큰 위의 경우 단시간 내에 궤양을 치료하지 못하기 때문에 기본 치료를 항궤양제로 대체하지 않는다는 것이 일반적으로 인정됩니다. 궤양.

3성분 요법(PPI+아목시실린+메트로니다졸)이 효과가 없는 경우 니트로이미다졸을 클라리스로마이신으로 대체하여 근절 과정을 반복하거나 비스무트 약물과의 3제 병용요법으로 전환하거나 4성분 치료 요법을 사용할 수 있습니다.

표 7.20.항헬리코박터 치료의 기본 요법

표 7.20 끝

메모:* - HP 박멸에 있어서 다른 마크로라이드의 효과는 클래리스로마이신보다 현저히 낮습니다. ** - 복합 약물 Pilera는 해외에서 생산되며 하나의 캡슐에 비스무트 서브시트레이트 150mg, 메트로니다졸 125mg 및 테트라사이클린 125mg을 함유하고 있습니다.

표 7.21. 추가 항헬리코박터 요법

표 7.22. 항헬리코박터 치료를 위한 몇 가지 효과적인 대체 요법

테이블 끝. 7.21

이 경우 성공할 수 없는 경우 AChT에 포함된 모든 항균제에 대한 HP 균주의 민감도를 결정해야 합니다. 따라서 2005년까지 유럽에서 메트로니다졸에 대한 HP 내성의 평균 수준은 19-42%(동부 유럽 37.9%, 모스크바 - 55-56%), 클라리스로마이신 - 9.8%(북부 유럽 4.4%, 중앙 8.7%)였습니다. , 남부 - 24%, 동유럽 - 9.5%, 모스크바 - 13-17%), 테트라사이클린 - 1.9%, 아목시실린 - 0.9%, 시프로플록사신 - 3.9%, 메트로니다졸과 클라리스로마이신의 조합 - 6.1%. 다음 치료 요법을 옵션으로 고려할 수 있습니다(표 7.21).

지속적으로 증가하는 저항 수준으로 인해 우리는 저렴하거나 중간 정도의 비용으로 매우 효과적인 새로운 치료법과 약물 조합을 찾게 됩니다(표 7.22).

이러한 요법이 임상 시험에서 높은 효과를 보였지만, 국제적 또는 국가적 합의에서 권장되는 요법으로 치료를 시작하는 것은 여전히 ​​가치가 있다는 점에 유의해야 합니다. 제균 요법의 효과는 흡연, 커피 소비(효과 감소)와 같은 요인에 의해 영향을 받는다는 점을 고려해야 합니다.

치료 후 1년이 지나면 환자 몸에 미생물이 나타나는 것은 재감염이 아닌 감염의 재발로 간주해야 하므로 보다 효과적인 항헬리코박터 요법을 선택해야 합니다.

HP를 성공적으로 근절하면 항분비제를 사용한 값비싼 유지 치료의 필요성을 제거하고 반복적인 악화, 합병증 및 수술 개입의 위험을 줄이는 것을 포함하여 궤양 치료에 대한 직간접적 비용이 모두 감소한다는 점을 강조해야 합니다.

비궤양성 소화불량을 동반한 HP 양성 환자의 경우 항헬리코박터 요법은 작지만 통계적으로 유의미한 증상 감소를 제공하지만, 위식도 역류 질환 환자의 경우 HP 제균은 질병의 중증도 및 재발 빈도에 영향을 미치지 않습니다.

문학

알렉센코 S.A.비스테로이드성 항염증제와 위장병: 위험은 얼마나 큽니까? / S. A. Alekseenko // Pharmateka. - 2003. - ? 7. - 29-33페이지.

벨루소프 Yu.B.임상약리학 및 약물요법: 의사를 위한 안내서. - 2판, 고정관념 / Yu.B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M .: Universum Publishing, 2000. - 539 p.

알루미늄 함유 제제는 안전한가요? // 임상 약리학 및 치료. - 2004. - T 13, ? 1. - 5-8페이지.

바실렌코 V. Kh.소화성 궤양 / V. Kh. Vasilenko, A. L. Grebenev, A. A. Sheptulin. -M .: 의학, 1987.

곤차릭//.//.위장병학: 진단의 표준화 및 치료의 근거 / 참조 매뉴얼 / I. I. Goncharik. - 민스크, 벨로루시,

2000. - 143p.

그라시안스카야 A.N. 헬리코박터 파일로리 감염 : 어린이의 박멸 약물 요법의 효과 및 내약성 / A. N. Gratsianskaya, P. A. Tatarinov, S. G. Semin 등 // Pharmateka. - 2002. - ? 9. - 74-78페이지.

그리네비치 V. B.임상의의 입장에서 소화기 계통의 산 의존성 질환의 분비 요법 : 2003 / V. B. Grinevich, Yu. P. Uspensky // 실험 및 임상 위장병학. - 2003. -

6. - 1-4페이지.

데도프 I.I.시메티딘의 내분비 효과 / I. I. Dedov, D. E. Shilin, O. A. Arefieva // 임상 의학. - 1993. - T 71, ? 2. - 11-16페이지.

자카로바 N.V.헬리코박터 파일로리 박멸을 위한 통합 계획 / N.V. Zakharova // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloprotology. - 2006. - T. 16, ? 3. - 45-51페이지.

이사코프 V.A양성자 펌프 억제제: 위장병학에서의 특성 및 적용 / V. A. Isakov. - M .: Akademkniga, 2001. - 304 p.

칼리닌 A.V.소화성 궤양 : 발병부터 치료까지 / A. V. Kalinin //

파마테카. - 2002. - ? 9. - 64-73페이지.

칼리닌 A.V.위식도 역류 질환 : 진단, 치료 및 예방 / A. V. Kalinin // Pharmateka. - 2003. - ? 7. - 45-55페이지.

코노노프 A.V.위 점막의 세포 보호 : 분자 및 세포 메커니즘 / A. V. Kononov // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloprotology. - 2006. - T 16, ? 3. - 12-16페이지.

Kudryavtseva L.V.러시아 H. pylori의 항생제 내성 상태 / L. V. Kudryavtseva // 실험 및 임상 위장병학. -

2003. - ? 3. - 1-2페이지.

라피나 T.P.양성자 펌프 억제제: 약리학적 특성에서 임상 실습까지 / T. P. Lapina // Farmateka. - 2002. - ? 9. - 3-8면.

먀코바 L.P.소화성 궤양 치료에 사용되는 2~3세대 H2-히스타민 수용체 차단제 / L.P. Myagkova, V.S. Golochevskaya, T.L. Lapina // 임상 약리학 및 치료. - 1993. - ? 2. - 33-35쪽.

소화기 질환 환자의 진단 및 치료를 위한 표준(프로토콜)/1998년 4월 17일자 러시아 연방 보건부 명령? 125 // 헬스케어. - 1998. - ? 7. - 103-139페이지.

소화기계 질환의 합리적인 약물요법: 실무자를 위한 안내서 / 편집자. 에드. V. T. Ivashkina. - M .: Littera, 2003. - 1046 p.

현대 위장병학에서 오메프라졸의 역할 // 임상. Pharmacol. 그리고 치료. - 2000. - T 9, ? 1. - 4-6페이지.

Rudakova A.V.증거 기반 의학의 관점에서 헬리코박터 파일로리 박멸에 대해 다시 한 번 / A. V. Rudakova // PHARMINDEX: PRACTICE. -

2005. - 이슈. 9. - 38-42쪽.

Rudakova A.V.현대 약물요법: 효과의 증거 /

A. V. Rudakova, P. F. Khveshchuk. - 세인트 피터스 버그. : 출판사 VMedA, 2002. - 256 p.

리스 E. S.소화성 궤양의 약물요법 / E. S. Ryss, E. E. Zvartau. - 세인트 피터스 버그; M.: Nevsky 방언: Binom, 1998. - 253 p.

우쉬칼로바 E.A.양성자 펌프 억제제의 약리 유전학 / E. A. Ushkalova, I. M. Shugurova // Farmateka. - 2003. - ? 7. - 34-38쪽.

의약품 사용에 관한 의사를 위한 연방 가이드(처방 시스템): Vol. I. - M .: GEOTAR Medicine, 2000. - 975 p.

호메리키 S.G.H 2 차단제의 임상 사용의 숨겨진 측면 / S. G. Khomeriki, N. M. Khomeriki // Pharmateka. - 2002. - ? 9. - 9-15면.

미국 위장병학회. 미국 위장병 학회 의료 입장 성명 : 소화 불량 평가 // 위장병 학. - 2005. - Vol. 129. - R. 1756-1780,

Bytzer P.H.(2) 소화 불량의 수용체 길항제 및 운동 동역학: 비판적 검토 / P. Bytzer // Gut. - 2002. - Vol. 50, 보충. 4. -P. IV 58-62.

카미지 R.제산제 및 중증 고칼슘혈증의 권장 복용량 / R. Camidge, R. Peaston // Br. J. 클린. Pharmacol. - 2001. - Vol. 52, ? 3. -P.341-342.

칸델리 M.위장병에서 수크랄페이트의 역할 / M. Candelli, E. Carloni, A. Armuzzi // Panminerva Med. - 2000. - Vol. 42, ? 1. - 55-59 페이지.

델텐레 M. A L.헬리코박터 파일로리 제균 요법의 경제학 / M. A. L. Deltenre // Europ. J. 위장관. 헤파톨. - 1997. - ? 9. - 보충. 1. - R. 23-26.

데르 G.양성자 펌프 억제제 개요 / G. Der // Gastroenterol. 간호사. - 2003. - Vol. 26,? 5. -P.182-190.

포드 A.헬리코박터 파이로리 양성 환자의 소화성 궤양 질환에 대한 근절 요법 / A. Ford, B. Delaney, D. Forman, P. Moayyedi // Cochrane Database Syst.

신부님. - 2003. - ? (4). - CD003840.

기스버트 J.P.헬리코박터 파이로리 박멸을 위한 판토프라졸 기반 치료법: 체계적인 검토 및 메타 분석 / J. P. Gisbert, S. Khorrami, X. Calvet, J. M. Pajares // Europ. J. 위장관. 헤파톨. - 2004. - Vol. 16,? 1. - P. 89-99.

그로네벨트 P.W.삶의 질 측정은 소화성 궤양 질환 및 조사되지 않은 소화불량에서 헬리코박터 파일로리 제균의 비용 효율성을 명확히 합니다 / P. W. Groeneveld, T. A. Lieu, A. M. Fendrick et al. //오전. J. 위장관. - 2001. -

Vol. 96,? 2. - R. 338-347.

하세 S.프로스타글란딘 E2는 EP1 수용체를 통해 쥐의 히스타민에 의해 유발된 위 점막 손상을 악화시킵니다 / S. Hase, A. Yokota, A. Nakagiri, K. Takeuchi // 생활

과학. - 2003. - Vol. 74, ? 5. -P.629-641.

황 J. Q.실무 의사를 위한 H(2) 수용체 길항제 및 양성자 펌프 억제제의 약리학적 및 약력학적 필수 요소 / J. Q. Huang, R. H. Hunt // Best. 실습 결의안. 클린. 위장관. - 2001. - Vol. 15,? 3. -P.355-370.

카츠 P.O.위식도 역류 질환 치료에 사용되는 히스타민 수용체 길항제, 양성자 펌프 억제제 및 이들의 조합 / P. O. Katz, R. Tutuian // Best. 실습 결의안. 클린. 위장관. - 2001. - Vol. 15,? 3. -P.371-384.

크라베츠 R.E.제산제 / R. E. Kravetz // Am. J. 위장관. - 2003. -

Vol. 98,? 4. -P.924-925.

레인 L.이제 4제 요법이 1차선이 될 때인가? / L. 레인 // 캔. J. 위장관. - 2003. - Vol. 17, 보충. B.-P. 33B-35B.

이 J.H.기능성 소화불량에 대한 에카베트 나트륨의 효능 및 안전성: 전향적, 이중 맹검, 무작위, 다기관 대조 시험 / J.H. Lee, J.J. Kim, K.V. Hahm et al. // 월드 J 위장관. - 2006. - Vol. 12, ? 17. -P.2756-2761.

레만 F.소화성 궤양 질환 치료를 위한 새로운 분자 표적 / F. Lehmann, P. Hildebrand, C. Beglinger // Drugs. - 2003. - Vol. 63, ? 17. - P. 1785-1797.

메이턴 P.N.재검토된 제산제: 임상 약리학 및 권장 치료 용도에 대한 검토 / P. N. Maton, M. E. Burton // Drugs. - 1999. - Vol. 57,

6. -P.855-870.

맥기니스 B.우유 알칼리 증후군 / B. McGuinness, J. I. Logan // Ulster. 메드. J. - 2002. - Vol. 71, ? 2. -P. 132-135.

메그라우드 F.검토 기사 : 난치성 헬리코박터 파일로리 감염 치료 / F. Megraud, H. Lamouliette // Aliment. Pharmacol. 거기. - 2003. - Vol. 17,? 11. - P. 1333-1343.

모아예디 P.체계적인 검토: 비궤양성 소화불량에 대한 제산제, H2수용체 길항제, 운동동력학, 비스무트 및 수크랄페이트 요법 / P. Moayyedi, S. Soo, J. Deeks et al. // 영양. Pharmacol. 거기. - 2003. - Vol. 17,? 10. - P. 1215-1227.

무라타 H.위궤양에 대한 시메티딘 단독 요법과 비교한 에카베트 나트륨과 시메티딘의 병용 요법: 전향적 무작위 다기관 연구 / N. Murata, S. Kawano, S. Tsuji S // J. Gastroenterol. 헤파톨. - 2003. - Vol. 18,

9. -P.1029-1033.

펜스턴 J.G.리뷰 기사: 소화성 궤양 질환에서 헬리코박터 파일로리 제균 치료의 임상적 측면 / J. G. Penston // Aliment. Pharmacol. 거기. - 1996. - Vol. 10, ? 9. - R. 469-487.

스탄겔리니 V.위식도 역류질환의 관리 / V. Stanghellini //

오늘의 마약. - 2003. - Vol. 39, 보충. A.-P. 15-20.

썬 H.의학에서의 비스무트 / N. Sun, L. Zhang, K. Y. Szeto // Met. 이온. Biol. 시스템. - 2004. - Vol. 41. - P. 333-378.

성J.J.위십이지장궤양과 관련된 위장출혈의 관리 및 예방에서 위산억제의 역할 / J. J. Sung // Gastroen-

테롤. 클린. 북쪽. 오전. - 2003. - Vol. 32, 3 보충. -P.S11-S23.

토니니 M.위식도 역류 질환에 대한 새로운 약리학적 전략의 발전 / M. Tonini, R. De Giorgio, F. De Ponti // Drugs. - 2004. - Vol. 64, ? 4. -P.347-361.

바킬 N.H. pylori 제균 요법의 비용 효율성: 효능 대 효과 / N. Vakil, B. Fennerty // Gut. - 1997. - Vol. 41, 보충. 1. - R.A89.

바킬 N.위식도 역류 질환 및 소화성 궤양 질환 관리에서 양성자 펌프 억제제의 효능에 대한 직접 비교 시험 / N. Vakil, M. B. Fennerty // Aliment. Pharmacol. 거기. - 2003. - Vol. 18,? 6. -P.559-568.

WGO-OMGE 실행 지침 개발도상국의 헬리코박터 파이로리. 씨족. 2006 // 인터넷: http://www.omge.org/globalguidelines/guide15/g_data15_en.htm.

많은 사람들이 다양한 위장 질환으로 고통 받고 있습니다. 약국에서는 종종 위장에 효과적인 것을 제공하도록 요청받습니다. 전문의가 처방한 약을 복용하는 것이 좋습니다. 이것이 귀하가 구입한 위장약이 실제로 도움이 될 것이라는 것을 알 수 있는 유일한 방법입니다. 위장 치료를 위한 모든 약물을 자세히 살펴보겠습니다.

위장병 전문의 Mikhail Vasilievich:

"위장관(궤양, 위염 등) 치료를 위해 의사가 처방하는 특별한 약이 있는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 우리는 이에 대해 이야기하지 않고 집에서 직접 사용할 수 있는 약에 대해 이야기할 것입니다. ...”

위장 치료용 약물 그룹

위장이 아플 때 전문가는 다음 약물 그룹 중에서 위장에 대한 약물을 추천할 수 있습니다.

• 흡착제;
• 진통제;
• 항균제;
• 진경제;
• 위액 분비를 감소시키는 약물;
• 효소;
• 분비 기능을 증가시키는 약물.

위를 치료하기 위해 전문가는 위의 약물 그룹에서 특정 약물을 선택합니다. 경험이 풍부한 의사에게 적합한 약을 찾는 것은 어렵지 않습니다. 각 약물 그룹에서 전문가가 귀하의 사례에 적합한 약물을 선택합니다. 이름이 다른 약물에는 하나의 주성분과 많은 보조 성분이 포함되는 경우가 많습니다.

예를 들어, 오메프라졸은 다양한 색상(분홍색, 갈색, 커피)으로 제공됩니다. 이 약물에는 다양한 첨가제가 포함되어 있습니다.

• 활석;
• 이산화티타늄;
• 파라핀;
• 나트륨 스테아릴 푸마르산염;
• 설탕;
• 산화철;
• 미세결정질 메틸셀룰로오스;
• 폴리소르베이트;
• 메타크릴산.

장 제제는 일반적으로 보호층으로 코팅되어 있으며 이는 약물이 염산에 용해되지 않도록 하는 데 필요합니다. 이러한 약물의 흡수는 십이지장 내부에서 발생합니다. 복용하는 위장약이 소화 과정에 부정적인 영향을 미치지 않도록 전문가가 약의 복용량을 조절해야 합니다.

복통 치료법

1. "아니-샤파."
2. "말록스."
3. "메짐."

각 약물에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

"아니-샤파." 이 제품은 진경제로 분류됩니다. 그 작용은 평활근을 이완시키는 것을 목표로 합니다. 이 약물은 장의 협착을 제거하고 평활근 경련으로 인한 통증을 제거 할 수 있습니다. 약은 복용량에 따라 엄격하게 복용해야합니다. 임신 중에는 자궁의 색조를 너무 약화시킬 수 있으므로 전문가의 조언 없이는 약물을 사용해서는 안됩니다.

"오메프라졸." 이 약물은 위 양성자 펌프 차단제에 속합니다. 위액분비를 현저히 억제하는 효능이 있습니다. 이 약물을 과다 복용하면 혼잡, 식욕 부진과 같은 부작용이 발생할 수 있습니다.

오메즈는 산성 환경을 선호하는 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)가 체내에 존재할 때 사용됩니다. 이 약물은 위장 내부에 약산성 환경을 조성하여 항생제의 대사를 촉진합니다.

• 역류성 위염;
• 궤양;
• 궤양성 결함(스트레스).

또한 항염증제의 사용이 표시됩니다.

"메짐." 이 치료법은 위장 장애가 있는 경우에 사용하는 것이 좋습니다. 이 정제에 존재하는 효소는 췌장의 활동을 크게 촉진합니다. 상복부 통증을 제거하고 팽만감을 완화합니다. 담즙 역류로 인해 발생하는 역류성 위염에 권장되는 약물입니다.

"말록스." 이 정제는 메짐과 거의 동일한 효과를 나타냅니다. 지속적인 소화불량에 사용하는 것이 좋습니다.

위염에 도움이 되는 약

위염의 발병은 환자에게 많은 문제를 가져옵니다. 위장 위염에 도움이되는 약이 약국에 많이 있다는 것이 좋습니다. 위염의 경우 염증 과정은 위 점막에 국한됩니다. 십이지장염이 발생하면 병변은 십이지장 점막에 국한됩니다.

위의 병리는 주로 환자에게 통증을 유발하고 팽만감, 불쾌한 트림, 구토, 불편 함, 메스꺼움, 식욕 부진 등의 증상을 유발합니다. 질병의 이러한 불쾌한 징후를 없애기 위해 다음과 같은 위염 약물을 복용할 수 있습니다.

1. "알마겔A". 위액의 산성도를 낮추고 점막의 추가 자극을 방지하는 데 도움이 됩니다.
2. "비커." 염증 증상을 제거하고 점막을 감싸줍니다.
3. "알마겔 네오". 위액의 산도와 가스 형성을 감소시킵니다.

많은 약물이 비슷한 효과를 나타냅니다. 샘플 목록은 다음과 같습니다.

1. "말록스."
2. "알루마그."
3. "라니티딘".
4. "Gastrofarm".
5. "위살해제."

높은/정상적인 산도를 동반하는 위 질환은 위의 약물로 치료할 수 있습니다. 통증 완화에 도움이 될 것입니다. 산도가 낮은 경우 전문가는 일반적으로 다음 약물 사용을 권장합니다.

1. "레보카르니틴".
2. "메토클로프라미드."

위염의 경우 간과 담낭의 기능 장애가 매우 자주 관찰됩니다. 이러한 이유로 전문가들은 이러한 기관의 적절한 기능을 촉진하는 효소를 방출하는 약물을 처방합니다. 그 중에는:

1. "판지노름."
2. "유쾌한".

위 염증을 치료하는 방법은 귀하에게 달려 있지만 전문가의 권장 사항을 따라야합니다. 친구들의 조언은 상황을 더욱 악화시킬 수 있습니다.

궤양 치료에 사용되는 약물

궤양과 같은 위장 질환은 매우 위험한 것으로 간주됩니다. 의사는 이러한 병리가 발견되면 필수 모니터링과 약물 치료가 필요하다는 점을 환자에게 강조합니다. 궤양의 위험은 위벽 천공과 그에 따른 복막염 및 패혈증으로 나타납니다.

이 질병은 민간 요법이 아닌 항균 효과가 있는 약물(헬리코박터 파일로리 제거)로 치료할 수 있습니다.

1. "옥사실린."
2. "푸라졸리돈".

전문가들은 또한 산도 조절을 목표로 하는 두 번째 그룹의 약물을 처방합니다. 산도를 조절하기 위해 일반적으로 다음이 처방됩니다.

1. "말록스."
2. "록사티딘."
3. "포스팔루젤".
4. "가스탈."
5. "알마겔".

차세대 항분비제 중에서 의사는 Pariet를 추천할 수 있습니다.

주치의는 위장관 내 음식 처리 속도를 높이기 위해 동역학을 처방합니다. 이 그룹의 약물은 신체에서 소화되지 않은 잔류물의 신속한 제거를 촉진합니다. 심한 구토와 메스꺼움을 없애는 데 도움이 됩니다. 전문가가 이 그룹의 어떤 제품을 추천할 수 있나요? 이것:

1. "가나톤."
2. "모틸륨".
3. "코디낙스".

위궤양 치료에는 진경제도 필요합니다. 이 그룹의 의약품은 궤양에만 필요합니다. 결국 질병에 수반되는 심한 통증을 견디는 것은 불가능합니다. 진경제를 복용하면 평활근을 이완시키고 잔소리하는 급성 통증을 완화하는 데 도움이 됩니다. 가장 인기있는 치료법은 "No-shpa"입니다. 이 약의 정제에는 드로타베린염산염(40mg)이 함유되어 있습니다. 이 치료법의 더 저렴한 유사품은 Drotaverine입니다. 또한 진경제 그룹에서 다음을 처방할 수 있습니다.

1. "벤다졸"
2. "파파베린".
3. "벤지클란."

또한 질병 발병의 특성에 따라 의사는 비스무트 제제를 처방할 수 있습니다.

1. "비커."
2. "비칼린".

항균 약물이 필요할 수도 있습니다.

1. "클라리스로마이신."
2. "테트라사이클린".
3. "아목시실린."

항생제가 처방될 수 있습니다:

1. "파일로박트 네오".
2. "암피실린."

질병이 악화되기 전에 밤에 Kvamatel이나 Ranitidine을 마실 수 있습니다.

위장 장애 치료

1. "레지드론".
2. "글루코솔란".
3. "시트로글루코솔란".

체액을 회복한 후에는 소화불량을 일으킨 독소 제거를 시작해야 합니다. 여기에는 흡착제가 필요합니다.

1. "스멕타".
2. "벤테."
3. "활성탄."
4. "도토".
5. "드놀."

이후에는 위분비를 감소시키기 위해 주의를 기울여야 합니다. 이렇게하려면 위 분비를 줄이는 특수 약물을 복용해야합니다. 그런 다음 효소가 처방됩니다. 소화불량으로 인해 손상된 흡수기능을 회복시키기 위해서는 효소가 필요합니다. 이 약물 그룹에서는 일반적으로 다음이 처방됩니다.

1. "판 크레아틴".
2. "메짐 포르테".
3. "Pancitrate."

자만심과 소화 개선을 위해 효소를 섭취할 수 있습니다. 또한 궤양성 대장염, 만성 췌장염, 과민성 대장 증후군과 같은 병리학에도 사용됩니다.

또한 유아 산통에 대처하는 데 도움이 되는 약물을 알려드리겠습니다.

1. "플랜텍스".
2. "하위 단순."

메스꺼움과 구토로 나타나는 심각한 중독증이 있는 임산부의 경우 전문가는 Cerucal을 권장할 수 있습니다.

어떤 위장약을 복용할지에 대한 질문은 스스로 결정하기 어렵습니다. 여기에는 전문가의 조언이 필요합니다. 위장에 가장 효과적인 약은 귀하의 사례의 모든 특징을 연구할 전문가에 의해서만 처방될 수 있습니다.

위궤양과 십이지장궤양을 치료하기 위해 다양한 약물이 사용되며 두 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

위선 분비를 감소시키는 약물 (H 2 - 항히스타민제 , 양성자 펌프 억제제 , 항콜린제 , 신경절 차단제 );
- 점막에 보호 효과가 있는 약제( 위장 보호 장치 ).

소화성 궤양의 소화불량 증상을 완화하기 위해 위에서 언급한 제산제도 사용됩니다.

항콜린제와 신경절 차단제의 주요 특성은 "자율신경계에 영향을 미치는 약물"에 설명되어 있습니다. 이제 치료에 사용되는 나머지 약물에 대해 소개하겠습니다. 위와 십이지장의 소화성 궤양 .

H 2 -항히스타민제

H2-항히스타민제의 개발은 20세기의 가장 큰 의학적 성과 중 하나로 간주됩니다. 1988년에는 노벨상을 수상했습니다. 이 그룹의 첫 번째 약물인 부리마미드는 1972년에 획득되었습니다. 그러다가 왔어 시메티딘(1975), 라니티딘(1979) 및 파모티딘(1984). 이 시리즈의 약물에서 약물로 작용력은 증가하고 부작용의 범위는 감소합니다.

제산제에 관해 이야기하면서 우리는 이미 참여를 언급했습니다. 가스트린 그리고 히스타민 위장에서 염산 생성. 히스타민 H 2 수용체를 차단하여 흥분을 방지함으로써 염산 생성을 줄이고 위액의 양을 줄이는 것이 가능합니다.

따라서 H 2 항히스타민 제의 주요 효과는 염산 분비의 감소와 펩신 따라서 위액의 "공격성"이 나타납니다.

H2 항히스타민제는 창설 이후 위궤양 및 십이지장 궤양 치료에서 "황금 표준"의 지위를 받았으며 고도로 선택적인 항분비제인 양성자 펌프 억제제가 출현할 때까지 이를 유지했습니다. 또한, 이들 약물은 다음과 같은 목적으로 사용됩니다. 역류성 식도염 , 졸링거-엘리슨 증후군 (위궤양 및 십이지장 궤양과 췌장 세포의 양성 종양의 조합), 소화불량 .

물론 이 약들도 부작용이 있습니다. 빨리 복용을 중단하면 금단증상이 나타날 수 있습니다. 따라서 치료 과정을 완료하기 전에 담당 의사와 추가로 상담해야합니다. 시메티딘은 항히스타민 효과 외에도 남성 성 호르몬의 기능을 방해합니다. 안드로겐 ), 수용체를 차단합니다. 남성의 경우 이는 일시적인 발기부전 및 유선의 비대와 관련이 있습니다. 때로는 혈액 변화, 설사, 두통 및 기타 부작용을 유발합니다. 시메티딘은 또한 간에서 다른 약물의 전환을 억제합니다. 생체변환 ) 따라서 배경에 대해 처방된 약물은 더 강하고 오래 지속됩니다. 나중에 이 종류의 약물을 대표하는 라니티딘과 파모티딘은 부작용이 덜 두드러집니다. 라니티딘은 시메티딘보다 효능이 4~5배 더 강력합니다. 파모티딘은 라니티딘보다 항궤양 활성이 뛰어나며 궤양의 신속한 치유를 촉진할 뿐만 아니라 재발(질병의 반복적인 악화)을 예방합니다.

소화성 궤양 발생에서 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)의 역할이 알려지면서 신약이 탄생했습니다. 라니티딘 비스무스 구연산염, 이는 H2-항히스타민 활성과 살균 활성을 결합합니다.

양성자 펌프 억제제

위장 보호 장치

이 약물은 산, 알칼리, 효소 및 기타 화학적 또는 물리적 요인의 손상 효과로부터 위점막을 직접적으로 보호합니다. 이는 구조와 기본 기능을 유지하는 데 도움이 되며 주로 위궤양 및 십이지장 궤양 치료에 사용됩니다. 이러한 수단에는 주로 다음이 포함됩니다. 수크랄페이트그리고 비스무스 트리칼륨 디시트레이트. 염산의 영향으로 점막 표면과 궤양에 기계적 보호층을 형성합니다.

수크랄페이트는 산성 환경에서 중합되어 궤양 표면을 덮는 끈적한 물질을 형성하는 황산화 자당의 알루미늄 염입니다. 염산 분비를 감소시키는 제산제 및 제제와 함께 복용해서는 안됩니다 (중합 없음) 삼칼륨 비스무트 디시트 레이트는 염산의 영향으로 부착되는 침전물을 형성하는 젤라틴 (콜로이드) 현탁액입니다. 점막에.

위장 보호제의 또 다른 유형은 점막의 보호 기능과 손상에 저항하는 능력을 증가시키는 약물입니다. 예를 들어 합성 파생물이 작동하는 방식은 다음과 같습니다. 프로스타글란딘 - 미소프로스톨. 점막 세포에서 합성되는 프로스타글란딘은 정상적인 기능에 중요한 역할을 합니다. 세포 재생 및 안정성을 증가시키고, 점막의 미세순환을 개선하며, 염산 분비를 억제하고 점액 생성을 증가시킵니다. 이러한 약물은 비스테로이드성 항염증제를 장기간 사용할 경우 위점막의 궤양성 병변을 예방하는 데 가장 효과적입니다. 위궤양의 급성 발병에서는 다른 항궤양제보다 눈에 띄게 열등합니다. 또한 설사 (설사)를 일으키는 경우가 많아 사용이 제한됩니다.